Kenangan yang Hilang kepada Amnesia Mungkin Diperolehi

Makalah baru oleh penyelidik di Massachusetts Institute of Technology (MIT) menunjukkan bahawa mengaktifkan sel otak dengan terapi cahaya dapat mengaktifkan semula ingatan yang hilang.

Seperti yang dibincangkan dalam makalah yang diterbitkan dalam jurnal Sains, teknologi untuk mendapatkan semula kenangan yang hilang dikenali sebagai optogenetik.

Sifat amnesia adalah persoalan hangat yang diperdebatkan dalam ilmu saraf menurut Dr Susumu Tonegawa, seorang profesor di Jabatan Biologi MIT dan pengarah Pusat RIKEN-MIT di Picower Institute for Learning and Memory. Tonegawa mengarahkan penyelidikan oleh penulis utama Tomas Ryan, Dheeraj Roy, dan Michelle Pignatelli.

Penyelidik neurosains selama bertahun-tahun mempersoalkan apakah amnesia retrograde - yang boleh mengikuti kecederaan trauma, tekanan, atau penyakit seperti Alzheimer - disebabkan oleh kerosakan pada sel otak tertentu, yang bermaksud memori tidak dapat disimpan, atau jika akses ke memori itu entah bagaimana disekat , mencegah penarikan semula.

"Majoriti penyelidik menyukai teori penyimpanan, tetapi kami telah menunjukkan dalam makalah ini bahawa teori majoriti ini mungkin salah," kata Tonegawa. "Amnesia adalah masalah gangguan pengambilan."

Penyelidik memori sebelumnya telah berspekulasi bahawa di suatu tempat di rangkaian otak terdapat populasi neuron yang diaktifkan selama proses memperoleh memori, menyebabkan perubahan fizikal atau kimia yang bertahan lama.

Sekiranya kumpulan neuron ini kemudiannya diaktifkan semula oleh pencetus seperti penglihatan atau bau tertentu, misalnya, seluruh ingatan akan ditarik balik. Neuron ini dikenal sebagai "sel ingram."

Pada tahun 2012 para penyelidik MIT menggunakan optogenetik, di mana protein ditambahkan ke neuron untuk membolehkannya diaktifkan dengan cahaya, untuk menunjukkan untuk pertama kalinya bahawa populasi neuron seperti itu memang wujud di kawasan otak yang disebut hippocampus.

Namun, hingga kini tidak ada yang dapat menunjukkan bahawa kumpulan neuron ini mengalami perubahan kimia yang berterusan, dalam proses yang dikenali sebagai penyatuan memori.

Satu perubahan seperti itu, yang dikenal sebagai "potensiensi jangka panjang" (LTP), melibatkan penguatan sinapsis, struktur yang memungkinkan kumpulan neuron untuk menghantar isyarat satu sama lain, sebagai hasil pembelajaran dan pengalaman.

Untuk mengetahui apakah perubahan kimia ini memang berlaku, para penyelidik pertama kali mengenal pasti sekumpulan sel engram di hipokampus yang, apabila diaktifkan menggunakan alat optogenetik, dapat mengekspresikan ingatan. Ketika mereka merekodkan aktiviti kumpulan sel ini, mereka mendapati sinaps yang menghubungkannya telah diperkuat.

"Kami dapat menunjukkan untuk pertama kalinya bahawa sel-sel spesifik ini - sekelompok kecil sel di hipokampus - telah mengalami peningkatan kekuatan sinaptik ini," kata Tonegawa.

Para penyelidik kemudian berusaha untuk mengetahui apa yang berlaku pada kenangan tanpa proses penyatuan ini. Dengan memberikan sebatian yang disebut anisomycin, yang menyekat sintesis protein dalam neuron, segera setelah tikus membentuk memori baru, para penyelidik dapat mencegah sinapsinya menguat.

Ketika mereka kembali satu hari kemudian dan berusaha mengaktifkan semula memori dengan menggunakan pencetus emosi, mereka tidak dapat menemukan jejaknya. "Jadi, walaupun sel engram ada, tanpa sintesis protein, sinaps sel tidak diperkuat, dan ingatannya hilang," kata Tonegawa.

Tetapi mengejutkan, ketika para penyelidik mengaktifkan semula sel-sel engram yang disekat sintesis protein menggunakan alat optogenetik, mereka mendapati bahawa tikus menunjukkan semua tanda mengingat ingatan sepenuhnya.

"Sekiranya anda menguji ingatan ingatan dengan pencetus penarikan semula jadi pada haiwan yang dirawat anisomisin, itu akan menjadi amnesia, anda tidak boleh mendorong ingatan ingatan," kata Tonegawa. "Tetapi jika anda pergi langsung ke sel-sel galas engram yang diduga dan mengaktifkannya dengan cahaya, anda dapat mengembalikan memori, walaupun pada kenyataannya tidak ada LTP."

Kajian lanjutan yang dilakukan oleh kumpulan Tonegawa menunjukkan bahawa ingatan disimpan bukan dalam sinaps yang diperkuat oleh sintesis protein dalam sel engram individu, tetapi dalam rangkaian, atau "jalur" pelbagai kumpulan sel engram dan hubungan di antara mereka.

"Kami mengusulkan konsep baru, di mana terdapat jalur ensembel sel engram, atau litar, untuk setiap memori," katanya.

"Litar ini merangkumi beberapa kawasan otak dan ensembel sel engram di kawasan ini dihubungkan secara khusus untuk memori tertentu."

Penyelidikan baru ini memisahkan mekanisme yang digunakan dalam penyimpanan memori daripada pengambilan memori, menurut Ryan.

"Pengukuhan sinaps engram sangat penting untuk kemampuan otak untuk mengakses atau mengambil ingatan tertentu, sementara jalur penghubung antara sel engram memungkinkan pengekodan dan penyimpanan maklumat memori itu sendiri," katanya.

Pakar puas hati bahawa penemuan ini sangat mengejutkan kerana mereka menunjukkan perubahan kekuatan sinaptik dan sifat tulang belakang mungkin tidak begitu kritikal untuk ingatan seperti yang pernah difikirkan, kerana dalam keadaan tertentu, nampaknya ada kemungkinan untuk mengganggu perubahan ini dan masih mengekalkan ingatan, "kata Dr. Alcino Silva, pengarah Pusat Pembelajaran dan Memori Integratif di University of California di Los Angeles.

"Sebaliknya, nampaknya perubahan ini mungkin diperlukan untuk pengambilan memori, proses misteri yang selama ini menghindari para ahli sains saraf."

Sumber: Institut Teknologi Massachusetts