Kajian Haiwan Mencadangkan Hubungan Antara Tindak Balas dan Depresi Imun
Para penyelidik telah menemui bukti yang menggembirakan bagaimana selesema boleh mencetuskan gejala kemurungan.
Para saintis Vanderbilt percaya bahawa kemurungan mungkin disebabkan oleh mekanisme yang sama yang membolehkan sistem imun bertindak balas terhadap jangkitan.
Dalam satu kajian dalam edisi Disember Neuropsikofarmakologi, Chong-Bin Zhu, MD, Ph.D., Randy Blakely, Ph.D., William Hewlett, MD, Ph.D., dan rakan-rakannya mengaktifkan sistem imun pada tikus untuk menghasilkan tingkah laku "seperti putus asa" yang mempunyai persamaan dengan kemurungan pada manusia.
"Banyak orang menunjukkan tanda-tanda kelesuan dan perasaan tertekan semasa penyakit seperti selesema," kata Blakely.
"Secara amnya ini diperlakukan sebagai akibat dari sakit fizikal, tetapi kami berpendapat kemungkinan ada sesuatu yang lebih berpusat pada otak di tempat kerja di sini."
Blakely dan rakan-rakannya sebelum ini melaporkan bahawa sitokin inflamasi dapat meningkatkan aktiviti pengangkut serotonin (SERT), yang mengatur bekalan serotonin neurotransmitter dalam sinaps, atau jurang antara sel-sel saraf.
Peningkatan aktiviti SERT menghilangkan serotonin dari sinaps otak pada kadar yang lebih tinggi dan, berdasarkan kajian pada model haiwan dan manusia, akan diramalkan akan meningkatkan risiko gangguan mood dan kegelisahan. Sememangnya, kelas ubat antidepresan yang disebut inhibitor reuptake serotonin selektif (SSRI) - Prozac, Zoloft, dan lain-lain - berfungsi dengan menyekat kemampuan SERT untuk menghilangkan serotonin.
Dalam kajian semasa pada tikus, para penyelidik mencetuskan pengeluaran sitokin pro-radang. Dalam 30 hingga 60 minit, SERT diaktifkan di otak dan haiwan menunjukkan tingkah laku seperti putus asa.
Hebatnya, tingkah laku ini tidak diperhatikan ketika pengeluaran sitokin dicetuskan pada tikus yang kekurangan gen SERT. Begitu juga, ubat yang menyekat pemberian molekul inflamasi juga menghalang rangsangan SERT dan tingkah laku putus asa. "Seolah-olah molekul radang ini adalah 'anti-Prozac," kata Blakely.
Dalam makalah mereka, para penyelidik mengingatkan bahawa "kita tidak menganggap bahawa perubahan dalam aktiviti SERT saja cukup untuk mendorong spektrum penuh ciri-ciri kemurungan, atau model haiwan kita dapat mereproduksi semua elemen gangguan neuropsikiatrik yang kompleks."
"Meskipun demikian, kami dapat mengidentifikasi mekanisme yang mungkin dilakukan, bahkan tanpa keradangan, untuk mempengaruhi risiko penyakit depresi," kata Blakely.
Lebih banyak kajian diperlukan, kata para penyelidik. Sebagai contoh, mengenal pasti variasi genetik dalam jalur pengaktifan SERT, mungkin menunjukkan sumber risiko genetik tambahan untuk kemurungan.
"Hasil kerja kami menunjukkan bahawa terapi baru yang menargetkan jalan yang berkaitan dengan keradangan mungkin berguna dalam rawatan gangguan mood," katanya.
Sumber: Pusat Perubatan Universiti Vanderbilt
