Kemajuan Ke Arah Mengenalpasti Sumber Biologi untuk Gangguan Panik
Penyelidikan baru menyokong teori yang muncul bahawa ketidakseimbangan PH dalam tubuh kita menyebabkan serangan panik yang tidak dijangka. Gangguan panik adalah sindrom yang dicirikan oleh episod kegelisahan yang tidak menentu.
Keadaan ini biasanya muncul semasa remaja atau awal dewasa dan sering melemahkan emosi dan fizikal.
Gejala fizikal boleh merangkumi jantung berdebar-debar, berpeluh dan / atau menggigil, kesukaran bernafas dan pening, mual dan sakit dada.
Walaupun kemajuan yang signifikan dalam kedua diagnosis dan rawatan telah dibuat dengan gangguan panik, para profesional tidak pasti tentang apa yang memicu gejala panik.
Namun, ada bukti baru bahawa gangguan ketidakseimbangan pH dalam tubuh, yang dikenali sebagai asidosis, secara tidak dijangka dapat menyebabkan serangan panik.
Dalam satu kajian baru, para penyelidik di University of Cincinnati (UC) telah menemui bahawa reseptor tertentu dalam badan - gen T-8 yang berkaitan dengan kematian sel T-sensing asid (TDAG8) - mungkin dikaitkan dengan tindak balas fisiologi dalam gangguan panik.
Penyelidikan, kolaborasi antara Jeffrey Strawn, M.D., dan Renu Sah, Ph.D., muncul dalam talian sebelum penerbitan dalam jurnalOtak, Kelakuan, dan Kekebalan.
Reseptor TDAG8, sensor pH, pertama kali dikenal pasti dalam sel-sel kekebalan tubuh di mana ia mengatur tindak balas keradangan. Kajian model haiwan di makmal Sah mengenal pasti TDAG8 dalam sel-sel imun otak, yang disebut microglia.
"Walaupun kami telah melaporkan kemungkinan relevansi TDAG8 dalam fisiologi panik di makmal, kami tidak pasti apakah reseptor akan berperanan dalam gangguan panik. Penting bagi kami untuk mengesahkan ini pada pesakit dengan gangguan ini, ”kata Sah.
Untuk melakukan ini, pasukan penyelidik UC memulakan kolaborasi sains-klinikal asas, berusaha memahami ekspresi reseptor pada remaja dan dewasa muda.
"Kami menilai peranan reseptor ini pada pasien dengan gangguan panik (termasuk remaja yang hampir dengan permulaan gangguan panik).
Kami melihat hubungan antara reseptor ini dan gejala gangguan panik, selain perbezaan antara pesakit dengan gangguan panik dan individu yang sihat, ”kata Strawn.
Kajian itu menilai sampel darah 15 individu berusia antara 15 hingga 44 tahun dengan diagnosis gangguan panik dan 17 peserta kawalan yang sihat. Keparahan gejala kecemasan juga dinilai dalam kajian ini.
Kajian rintis adalah yang pertama untuk menilai hubungan antara ekspresi genetik TDAG8 di antara individu dengan gangguan panik berbanding dengan orang tanpa gangguan tersebut.
"Kami menjumpai hubungan dengan TDAG8 dan keparahan gejala, dan kami memerhatikan bahawa terdapat hubungan antara reseptor ini dan tindak balas rawatan pada pesakit yang telah dirawat dengan antidepresan."
Strawn mengatakan penemuan itu menunjukkan hubungan langsung antara peningkatan ekspresi genetik dan keparahan gangguan panik. Lebih-lebih lagi, rawatan untuk gangguan ini dikaitkan dengan ekspresi genetik yang lebih rendah dan meningkatkan kemungkinan terapi farmakologi memfasilitasi "pengampunan" gejala kerana tindakan TDAG8 yang ditindas.
"Penting bagi kajian tambahan untuk menjelaskan lebih jauh relevansi fungsi TDAG8 dan proses keradangan yang berkaitan serta sensor asid lain pada pesakit dengan gangguan panik untuk meneroka peranan TDAG8 dengan meramalkan tindak balas rawatan," katanya.
Sah menyatakan bahawa penyelidikan lebih lanjut dapat menunjukkan sama ada TDAG8 yang diubah adalah hasil variasi genetik atau faktor lain.
Dia juga mengatakan bahawa dalam kajian masa depan, mungkin ubat-ubatan yang menargetkan TDAG8 atau tindak balas keradangan yang berkaitan dapat dikembangkan untuk gangguan panik.
Sumber: Universiti Cincinnati
