Mengapa Pendedahan Prenatal kepada Alkohol Meningkatkan Risiko Ketagihan Masa Depan
Penyelidikan telah menunjukkan bahawa pendedahan alkohol sebelum kelahiran boleh menyebabkan peningkatan risiko ketagihan dadah di kemudian hari. Kini ahli sains saraf di Universiti di Buffalo Research Institute on Addiction menemui mekanisme yang mendasari mengapa ini berlaku.
Secara khusus, para penyelidik sedang menyiasat bagaimana pendedahan alkohol pranatal mengubah sistem ganjaran di otak dan bagaimana perubahan ini memberi kesan kepada seseorang sepanjang masa dewasa. Kuncinya nampaknya terletak pada endocannibinoid, bahan kimia seperti ganja yang dihasilkan oleh otak itu sendiri.
Para penyelidik mendapati bahawa apabila otak janin terkena alkohol, endocannibinoid akan memberi kesan yang berbeza pada neuron dopamin yang berkaitan dengan tingkah laku ketagihan. Neuron dopamin ini menjadi lebih sensitif terhadap kesan ubat, jadi orang ini memerlukan lebih sedikit ubat untuk menjadi ketagih.
"Dengan memahami peranan yang dimainkan oleh endocannibinoid dalam meningkatkan kerentanan otak terhadap ketagihan, kita dapat mulai mengembangkan terapi ubat atau campur tangan lain untuk memerangi kesan itu dan, mungkin, akibat negatif lain dari pendedahan alkohol pranatal," kata Saintis Penyelidik Kanan Roh-Yu Shen, Ph.D.
Pendedahan alkohol pranatal adalah penyebab utama kecacatan kelahiran dan keabnormalan perkembangan saraf di Amerika Syarikat. Bayi yang dilahirkan dengan gangguan spektrum alkohol janin (FASD) boleh mempunyai pelbagai gangguan perkembangan, kognitif dan tingkah laku. Beberapa menunjukkan kelainan fizikal semasa lahir, seperti ukuran kepala yang lebih kecil dan ciri wajah yang tidak teratur.
Selain peningkatan kerentanan alkohol dan gangguan penggunaan bahan lain, FASD dapat menyebabkan masalah kesihatan mental yang lain termasuk gangguan defisit perhatian / hiperaktif (ADHD), kemurungan, kegelisahan, dan masalah dengan kawalan impuls.
Secara khusus, endocannibinoid memainkan peranan penting di kawasan tegmental ventral (VTA, bahagian otak yang berkaitan dengan proses ketagihan, perhatian, dan ganjaran, kerana ia melemahkan sinaps rangsangan pada neuron dopamin.
Tetapi dalam otak yang terdedah kepada alkohol, kesan endocannabinoid berkurang kerana penurunan fungsi reseptor endocannabinoid. Akibatnya, sinaps rangsangan kehilangan kemampuan untuk dilemahkan dan terus menguat, yang Shen percaya adalah alasan penting untuk peningkatan risiko ketagihan.
"Setelah otak pranatal terkena alkohol, endocannibinoid mempunyai kesan yang berbeza pada neuron dopamin tertentu yang terlibat dalam tingkah laku ketagihan daripada ketika otak tidak terdedah kepada alkohol," kata Shen.
"Hasil akhirnya adalah bahawa neuron dopamin di otak menjadi lebih sensitif terhadap kesan penyalahgunaan dadah. Jadi, di kemudian hari, seseorang memerlukan penggunaan dadah lebih sedikit untuk menjadi ketagih. "
Sumber: Universiti di Buffalo
