Petunjuk Baru untuk Alzheimer: ID Awal, Vaksin Kemungkinan

Dianggarkan 5.3 juta di A.S. mempunyai penyakit Alzheimer sekarang, menurut Persatuan Alzheimer. Menjelang 2050, jumlah itu dapat meningkat menjadi 11 atau 16 juta, melarang kemajuan untuk menangani gangguan otak yang tidak dapat dipulihkan yang ditandai dengan penurunan ingatan dan kemahiran kognitif lain.

Mengenal pasti mereka yang berisiko menghidap penyakit Alzheimer, serta mencari rawatan baru, adalah "mustahak sosial," kata Sam Sisodia, Ph.D., seorang penyelidik di University of Chicago dan moderator pada sidang akhbar pada hari Isnin pada mesyuarat tahunan Persatuan Neurosains di San Diego.

Di antara kemas kini penyelidikan, semua yang dibentangkan dalam mesyuarat:

• Penemuan mengenai perubahan struktur pada pesakit Alzheimer di kawasan otak yang biasanya berkaitan dengan penyakit Parkinson dan gangguan pergerakan lain;
• Penemuan baru bahawa terdapat perubahan struktur pada bahagian korteks serebrum yang dibebankan dengan penaakulan, ingatan dan tugas "fungsi yang lebih tinggi" lain pada orang yang berisiko menghidap penyakit ini;
• Penemuan bahawa sekumpulan protein kecil di otak (sudah dikaitkan dengan Alzheimer) mengganggu ingatan, dan mungkin menjadi sasaran yang baik untuk ubat baru;
• Vaksin baru dalam kajian awal yang mungkin berfungsi tanpa kesan sampingan yang berbahaya.

Pesakit dengan penyakit Alzheimer, dibandingkan dengan mereka yang sihat atau mengalami gangguan kognitif ringan, yang kadang-kadang mendahului Alzheimer, mempunyai nukleus caudate yang lebih kecil, kata Sarah Madsen, seorang pelajar siswazah di University of California Los Angeles.

Dia membandingkan 100 orang tua yang sihat, 200 dengan gangguan dan 100 dengan pesakit Alzheimer yang didiagnosis, melakukan imbasan otak. Penemuannya sama dengan kajian sebelumnya.

"Kami mendapati nukleus caudate lebih kecil 7 peratus pada mereka yang mempunyai Alzheimer dibandingkan dengan kawalan," katanya. Ini boleh bermakna Alzheimer menghasilkan kerosakan otak yang lebih luas yang difikirkan oleh para pakar, katanya.

Perubahan otak juga muncul pada mereka yang berisiko untuk penyakit ini, kata Sarah George, seorang pelajar siswazah di Pusat Perubatan Universiti Rush, Chicago, yang melaporkan mengenai kajiannya terhadap 52 orang dengan keadaan yang disebut gangguan kognitif ringan amnestik dan berfikir berisiko tinggi.

Beberapa dengan keadaan ini berkembang menjadi Alzheimer, tetapi tidak semuanya. Pesakit ini diikuti selama hampir 6 tahun; 23 maju dan 29 tidak berjaya.

Dia mencari perubahan struktur di daerah otak yang disebut substansia innominata, daerah yang jauh di dalam otak. Ia menghantar isyarat kimia ke korteks serebrum, lapisan luar otak, yang berkaitan dengan penaakulan dan ingatan.

Mereka yang terus mengembangkan Alzheimer mempunyai gambaran yang berbeza. "Walaupun tidak ada perubahan struktural pada substansia innominata, kawasan kortikal yang mendapat input kuat dari daerah ini sangat rentan," katanya.

Terdapat penipisan kawasan kortikal yang menerima input dari SI, katanya.

Otak yang mempunyai terlalu banyak agregat kecil protein yang disebut tau, lama dikaitkan dengan Alzheimer, mungkin mempunyai masalah ingatan, kata Ottavio Arancio, M.D., Ph.D., seorang penyelidik di Columbia University di New York.

Dalam kajiannya terhadap haiwan, dia mendapati sekumpulan protein tau yang kecil dapat mengganggu ingatan.

Tau dan beta-amyloid adalah protein yang berkaitan dengan penyakit ini. Baru-baru ini, para pakar telah memusatkan perhatian pada beberapa bentuk protein yang lebih kecil, dan Arancio menyasarkan bentuk yang lebih kecil yang berada di luar sel.

Bentuk yang lebih kecil ini sangat beracun bagi neuron, katanya.

Pada masa lalu, vaksin untuk Alzheimer tidak berfungsi, dan telah menyebabkan reaksi autoimun berbahaya dan radang otak. Tetapi vaksin biasanya mensasarkan protein beta-amiloid versi manusia yang berkaitan dengan penyakit ini.

Charles Glabe, Ph.D., seorang penyelidik di University of California, Irvine, melaporkan kejayaan dalam kajian haiwan mengenai vaksin yang dikembangkan terhadap protein bukan manusia yang serupa dengan beta-amyloid tetapi mempunyai urutan asid amino yang berbeza.

Dia telah mengujinya pada tikus, dan mendapati haiwan itu mempunyai daya ingatan yang lebih baik dan kemahiran kognitif lain dan lebih sedikit kumpulan beta-amyloid dan protein tau.

Sumber: Persatuan untuk Neurosains