Harapan untuk Merawat Kemajuan Alzheimer

Sasaran terapi baru yang menjanjikan telah dikenal pasti yang dapat membuka pintu untuk mencegah perkembangan penyakit Alzheimer.

Satu kajian yang diselesaikan di Pusat Perubatan Universiti Rush mendapati bahawa apabila diaktifkan, sphingomyelinase protein neutral (N-SMase) dapat menyebabkan rantai reaksi pada sel yang menyebabkan kematian neuron dan kehilangan ingatan.

"Terdapat banyak jalur neurotoksik penyebab penyakit yang menyatu pada sphingomyelinase neutral yang boleh menyebabkan kehilangan neuron pada otak pesakit Alzheimer," kata Kalipada Pahan, PhD, pengarang utama kajian baru.

"Sekiranya kita dapat menghentikan pengaktifan sphingomyelinase neutral, kita mungkin dapat menghentikan kehilangan ingatan dan perkembangan penyakit Alzheimer."

Dua struktur tidak normal yang disebut plak dan kusut sebelumnya telah dikenal pasti sebagai agen yang terlibat dalam merosakkan dan membunuh sel saraf pada pesakit Alzheimer. Walaupun para saintis belum pasti mengenai peranan yang dimainkan oleh plak dan kekusutan, banyak pakar percaya bahawa mereka menyekat komunikasi di antara sel saraf dan mengganggu aktiviti yang diperlukan untuk kelangsungan hidup sel.

Secara khusus, plak terbentuk di antara sel-sel saraf dan mengandungi deposit fragmen protein yang disebut beta-amyloid. Beta-amyloid disimpan di otak pesakit yang menghidap penyakit Alzheimer dan menyebabkan pengaktifan sel glial.

Apabila sel saraf yang sihat di otak terdedah kepada beta-amyloid, mereka menunjukkan sejumlah perubahan patologi yang merupakan ciri patologi Alzheimer. Para penyelidik mengatakan bahawa pengaktifan sel glial memainkan peranan penting dalam pemusnahan neuron, tetapi sampai sekarang, mekanisme molekul dengan mana sel glial yang diaktifkan dapat membunuh neuron kurang difahami.

Penemuan sphingomylinase neutral ini penting untuk kemajuan masa depan dalam merawat Alzheimer kerana ia mengenal pasti protein yang dipicu oleh sel otak yang diaktifkan dan beta-amyloid.

Para penyelidik juga mendapati bahawa perencat molekul kecil dan perencat kimia yang digunakan pada sphingomyelinase neutral dapat menghilangkan kemampuan sel-sel otak yang diaktifkan dan beta amiloid untuk membunuh neuron.

Pakar menguji kedua-dua perencat menggunakan sel otak manusia dalam model tikus dan model kultur sel.

"Memahami bagaimana proses penyakit berfungsi penting dalam mengidentifikasi pendekatan yang efektif untuk melindungi otak dan menghentikan perkembangan penyakit Alzheimer," kata Pahan. "Hasil kajian ini sangat menjanjikan dan langkah kami seterusnya adalah menerjemahkan penemuan ini ke klinik."

Penyakit Alzheimer adalah penyakit otak progresif yang tidak dapat dipulihkan yang perlahan-lahan merosakkan daya ingatan dan kemahiran berfikir. Penyakit yang melemahkan secara beransur-ansur, kesannya akhirnya mempengaruhi kemampuan seseorang untuk melaksanakan tugas yang paling sederhana.

Pada kebanyakan orang yang menghidap penyakit Alzheimer, gejala pertama muncul selepas usia 60 tahun. Penyakit Alzheimer adalah penyebab demensia yang paling biasa di kalangan orang yang lebih tua dan mempengaruhi sebanyak 5.3 juta orang Amerika.

"Jika kita dapat mengembangkan dan menguji obat klinis yang dapat menargetkan sphingomyelinase netral, kita mungkin dapat menghentikan kehilangan ingatan pada pasien penyakit Alzheimer," kata Pahan.

Hasil kajian akan diterbitkan dalam edisi 22 September Jurnal Neurosains.

Sumber: Pusat Perubatan Universiti Rush