Kajian: Masalah Tidur Tengah Hidup Boleh Meningkatkan Risiko Alzheimer

Satu kajian baru menunjukkan bahawa orang yang melaporkan kualiti tidur yang menurun ketika mereka berusia dari 50-an hingga 60-an mereka mempunyai risiko yang lebih tinggi untuk menghidap penyakit Alzheimer di kemudian hari. Kajian ini muncul dalam talian di Jurnal Neurosains.

Ahli psikologi di University of California, Berkeley menemui kaitan antara tidur yang tidak mencukupi dan kehadiran protein beta-amiloid di otak mereka - biomarker yang berkaitan dengan perkembangan Alzheimer.

Para pakar percaya penemuan baru ini menekankan pentingnya tidur pada setiap usia untuk menjaga otak yang sihat hingga usia tua.

"Tidur yang tidak mencukupi sepanjang hayat secara signifikan meramalkan perkembangan patologi penyakit Alzheimer di otak anda," kata pengarang kanan kajian itu, Matthew Walker, seorang penyelidik tidur dan profesor psikologi.

"Sayangnya, tidak ada dekad kehidupan yang dapat kami ukur di mana anda dapat tidur dengan kurang tidur. Tidak ada dekad Goldilocks di mana anda boleh mengatakan, 'Ini adalah ketika saya mendapat peluang untuk tidur pendek.' "

Walker dan rakan-rakannya, termasuk pelajar siswazah dan penulis pertama Joseph Winer, mendapati bahawa orang dewasa yang melaporkan penurunan kualiti tidur pada usia 40-an dan 50-an mempunyai lebih banyak protein beta-amiloid di otak mereka di kemudian hari, seperti yang diukur dengan tomografi pelepasan positron, atau PET .

Mereka yang melaporkan penurunan tidur pada usia 50-an dan 60-an mempunyai lebih banyak masalah protein tau. Kedua-dua kumpulan beta-amiloid dan tau dikaitkan dengan risiko terkena demensia yang lebih tinggi, walaupun tidak semua orang dengan kusut protein terus mengalami gejala demensia.

Berdasarkan penemuan tersebut, penulis mengesyorkan agar doktor bertanya kepada pesakit yang lebih tua mengenai perubahan corak tidur dan campur tangan apabila perlu untuk memperbaiki tidur untuk menunda gejala demensia.

Langkah-langkah proaktif untuk meningkatkan tidur boleh merangkumi rawatan untuk apnea, yang menyebabkan berdengkur dan berhenti dalam pernafasan yang mengganggu tidur, dan terapi tingkah laku kognitif untuk insomnia (CBT-I).

CBT adalah kaedah yang sangat berkesan untuk mengembangkan tabiat tidur yang sihat. Individu mungkin mendapat manfaat daripada kaunseling tidur sederhana untuk meyakinkan pesakit untuk meluangkan masa untuk tidur selama lapan jam penuh dan trik kebersihan tidur sederhana untuk mencapainya.

"Idea bahawa terdapat tingkap tidur yang berbeza sepanjang hayatnya sangat mengasyikkan. Ini bererti mungkin ada periode kesempatan tinggi ketika kita dapat campur tangan dengan perawatan untuk meningkatkan tidur orang, seperti menggunakan terapi perilaku kognitif untuk insomnia, ”kata Winer.

"Di luar kemajuan ilmiah, harapan kami adalah bahawa kajian ini menarik perhatian kepada pentingnya mendapatkan lebih banyak tidur dan menunjukkan kita pada dekad-dekad di mana intervensi mungkin paling berkesan."

95 subjek dalam kajian ini adalah sebahagian daripada Berkeley Aging Cohort Study (BACS), sekumpulan orang dewasa yang sihat - beberapa yang berumur 100 tahun - yang telah otak mereka diimbas dengan PET, satu-satunya teknik yang mampu mengesan kedua-duanya kusut beta-amiloid dan, baru-baru ini, kusut tau, di otak.

Pasukan ini juga membuat penemuan kedua. Mereka mendapati bahawa orang dengan kadar protein tau yang tinggi di otak lebih cenderung kekurangan gelombang otak yang diselaraskan yang berkaitan dengan tidur nyenyak. Penyegerakan gelombang otak perlahan di seluruh korteks otak yang sedang tidur, dalam keadaan terkunci dengan ledakan gelombang otak pantas yang disebut gelendong tidur, berlaku semasa tidur pergerakan mata dalam atau tidak cepat (NREM).

Para penyelidik mendapati bahawa semakin banyak protein tau yang dimiliki oleh orang dewasa, semakin kurang gelombang otak ini. Oleh itu, tanda tidur elektrik yang terganggu ini boleh bertindak sebagai biomarker protein tau di otak manusia.

"Ada sesuatu yang istimewa mengenai sinkronisasi itu," memandangkan akibat gangguan protein tau ini dari tidur, kata Walker.

"Kami percaya bahawa penyegerakan gelombang otak NREM ini menyediakan mekanisme pemindahan fail yang mengalihkan ingatan dari takungan rentan jangka pendek ke tempat penyimpanan jangka panjang yang lebih kekal di dalam otak, melindungi kenangan tersebut dan menjadikannya selamat.

Tetapi apabila anda kehilangan penyelarasan itu, mekanisme pemindahan fail menjadi rosak. Paket memori itu juga tidak dapat dipindahkan, jadi anda bangun pada keesokan harinya dengan melupakan dan bukannya mengingat. "

Memang, tahun lalu, Walker dan pasukannya menunjukkan bahawa penyegerakan osilasi otak ini membantu menggabungkan memori, iaitu menekan butang "simpan" pada kenangan baru.

Beberapa tahun yang lalu, Walker dan rakannya pada awalnya menunjukkan bahawa penurunan amplitud aktiviti gelombang perlahan semasa tidur NREM yang mendalam dikaitkan dengan jumlah beta-amyloid yang lebih tinggi di otak dan gangguan ingatan. Digabungkan dengan penemuan baru ini, hasilnya membantu mengenal pasti kemungkinan biomarker untuk risiko demensia.

"Semakin jelas bahawa gangguan tidur adalah faktor yang kurang dihargai yang menyumbang kepada risiko penyakit Alzheimer dan penurunan ingatan yang berkaitan dengan Alzheimer," kata Walker. "Sudah tentu, ada faktor penyumbang lain: genetik, keradangan, tekanan darah. Semua ini nampaknya meningkatkan risiko anda menghidap penyakit Alzheimer. Tetapi kita sekarang mula melihat pemain baru di ruang ini, dan pemain baru itu dipanggil tidur yang tidak mencukupi. "

Irama otak direkodkan selama satu malam selama lapan jam di makmal tidur Walker UC Berkeley, di mana sebahagian besar daripada 31 subjek memakai topi yang disaluti dengan 19 elektrod yang merekodkan electroencephalogram berterusan (EEG). Semua sebelumnya melakukan imbasan otak untuk menilai beban tau dan beta-amyloid yang dilakukan menggunakan pengimbas PET, yang dikendalikan oleh pengarang bersama kajian William Jagust, profesor kesihatan awam dan anggota Institut Neurosains Helen Wills Berkeley.

Pakar menyiasat jika tidur adalah biomarker untuk demensia. Doktor telah mencari penanda demensia awal selama bertahun-tahun, dengan harapan dapat campur tangan untuk menghentikan kemerosotan otak. Protein beta-amiloid dan tau adalah penanda ramalan, tetapi baru-baru ini ia dapat dikesan dengan imbasan PET mahal yang tidak dapat diakses secara meluas.

Namun, walaupun kedua-dua protein meningkat di otak pada usia tua dan mungkin pada tahap yang lebih besar pada mereka yang menderita demensia, masih belum diketahui mengapa sebilangan orang dengan amiloid dan tau yang banyak tidak mengalami gejala demensia.

"Hipotesis utama, hipotesis lata amiloid, adalah bahawa amiloid adalah apa yang berlaku pertama di jalan menuju penyakit Alzheimer. Kemudian, dengan adanya amiloid, tau mula menyebar ke seluruh korteks, dan jika anda mempunyai terlalu banyak penyebaran tau, itu boleh menyebabkan kemerosotan dan demensia, "kata Winer.

Walker menambah bahawa, "Kurang tidur sepanjang hayat mungkin merupakan salah satu jari pertama yang menjentikkan lata domino dan menyumbang kepada percepatan protein amiloid dan tau di otak."

Hipotesis tersebut sebahagiannya disokong oleh kajian PET Jagust, yang menunjukkan bahawa tahap kisaran protein beta-amiloid dan tau yang lebih tinggi di otak berkorelasi dengan penurunan ingatan, lebih penting daripada amiloid. Tau berlaku secara semula jadi di dalam neuron otak, membantu menstabilkan kerangka dalamannya.

Seiring bertambahnya usia, protein tau nampaknya terkumpul di dalam sel lobus temporal medial, termasuk hippocampus, tempat duduk memori jangka pendek. Hanya kemudian mereka merebak lebih luas ke seluruh korteks.

Walaupun Jagust telah menjalankan imbasan PET di otak banyak orang yang sihat, dan juga mereka yang menderita demensia, lebih banyak subjek diperlukan untuk mengesahkan hubungan antara kekusutan protein dan demensia seperti penyakit Alzheimer. Kerana pengimbas PET pada masa ini mahal dan jarang berlaku, dan kerana mereka memerlukan suntikan pelacak radioaktif, biomarker lain diperlukan, kata Walker.

Kajian baru menunjukkan bahawa perubahan tidur yang dapat dikesan dalam kajian tidur semalaman yang sederhana mungkin merupakan biomarker yang kurang mengganggu daripada imbasan PET.

"Seiring dengan peningkatan teknologi yang dapat dipakai, ini bukan sesuatu yang harus anda datangi ke makmal tidur," kata Walker.

"Harapan kami adalah, di masa depan, alat kepala kecil dapat dipakai oleh orang-orang di rumah dan memberikan semua maklumat tidur yang diperlukan yang kita perlukan untuk menilai protein penyakit Alzheimer ini. Kita mungkin dapat mengesan keberkesanan ubat baru yang bertujuan memerangi protein otak ini dengan menilai tidur. "

"Saya rasa mesejnya sangat jelas," tambah Walker. "Sekiranya anda mulai sukar tidur, maka anda harus berjumpa doktor dan mencari jalan, seperti CBT-I, yang dapat membantu anda memperbaiki tidur anda. Tujuannya di sini adalah untuk mengurangkan peluang anda menghidap penyakit Alzheimer. "

Sumber: University of California Berkeley / EurekAlert

Foto: