Kajian Tikus Menyokong Peranan Tekanan di Alzheimer
Satu kajian baru telah menemui lebih banyak bukti mengenai hubungan antara tindak balas tekanan otak dan protein yang berkaitan dengan penyakit Alzheimer.
Penyelidikan yang dilakukan pada model tikus dan sel manusia, mendapati bahawa hormon penekanan tekanan yang dikeluarkan oleh otak meningkatkan pengeluaran serpihan protein. Potongan protein tersebut, yang dikenali sebagai beta amiloid, bergabung bersama dan mencetuskan degenerasi otak yang membawa kepada penyakit Alzheimer.
Penemuan ini, oleh penyelidik Kesihatan Universiti Florida, termasuk Todd Golde, M.D., Ph.D., pengarah Pusat Penyelidikan Translasi Universiti Florida dalam Penyakit Neurodegeneratif, telah diterbitkan dalam Jurnal EMBO.
Penyelidikan ini menyumbang untuk lebih memahami potensi hubungan antara tekanan dan penyakit Alzheimer. Walaupun sumber Alzheimer masih belum diketahui, penyelidikan yang muncul menunjukkan bahawa gangguan itu berpunca dari gabungan faktor genetik, gaya hidup, dan persekitaran. Penemuan ini menguatkan idea hubungan antara tekanan dan penyakit Alzheimer, kata Golde.
"Ia menambahkan pandangan terperinci mengenai mekanisme tekanan yang mungkin mendorong sekurang-kurangnya salah satu patologi Alzheimer," kata Golde.
Mengetahui faktor bukan genetik yang meningkatkan risiko penyakit Alzheimer sangat mencabar. Pakar percaya kajian baru-baru ini adalah satu langkah dalam proses panjang untuk melihat kesan tekanan dan faktor persekitaran yang lain. Ia juga dapat menunjukkan jalan menuju pendekatan rawatan baru di masa depan, kata Golde.
Penyelidik menemui perkara berikut: Tekanan menyebabkan pelepasan hormon yang disebut faktor pelepasan kortikotropin, atau CRF, di otak. Ini seterusnya meningkatkan pengeluaran beta amiloid.
Semasa amiloid beta terkumpul di otak, ia memulakan lata degeneratif kompleks yang membawa kepada penyakit Alzheimer.
Semasa ujian makmal, model tikus yang terdedah kepada tekanan akut mempunyai lebih banyak protein yang berkaitan dengan Alzheimer di otak mereka daripada yang ada dalam kumpulan kawalan. Tikus yang tertekan juga mempunyai bentuk beta amiloid yang lebih spesifik, yang mempunyai peranan yang sangat berbahaya dalam perkembangan penyakit Alzheimer.
Untuk lebih memahami bagaimana CRF meningkatkan jumlah protein yang berkaitan dengan Alzheimer, para penyelidik kemudian merawat neuron manusia dengan CRF. Itu menyebabkan peningkatan ketara protein amiloid yang terlibat dalam penyakit Alzheimer.
Itu dan eksperimen kompleks lain mendedahkan lebih banyak mengenai mekanik kemungkinan hubungan antara tekanan dan penyakit Alzheimer. Hormon tekanan, CRF, menyebabkan enzim yang dikenali sebagai gamma secretase meningkatkan aktivitinya. Ini seterusnya menyebabkan lebih banyak protein yang berkaitan dengan Alzheimer dihasilkan, kata Golde.
Mengubah faktor persekitaran seperti tekanan merupakan pendekatan lain untuk menangkal penyakit Alzheimer, dan yang lebih mudah daripada mengubah gen yang menyebabkan gangguan itu, kata Golde.
Satu penyelesaian yang mungkin - menyekat reseptor CRF yang memulakan proses akibat tekanan yang menghasilkan protein yang berkaitan dengan Alzheimer - tidak berjaya. Akibatnya, para penyelidik kini melihat antibodi yang boleh digunakan untuk menyekat hormon stres secara langsung, kata Golde.
"Faktor-faktor non-genetik yang lebih lembut dan boleh menyebabkan risiko penyakit Alzheimer jauh lebih sukar untuk ditangani," kata Golde. "Tetapi kita memerlukan lebih banyak pendekatan baru dalam perancangan daripada yang kita miliki sekarang."
Sumber: Universiti Florida / EurekAlert
