Dadah, Ketagihan Makanan Berkongsi Sumber Umum

Satu kajian baru menunjukkan bahawa mekanisme molekul yang sama yang mendorong seseorang ke dalam ketagihan dadah berada di belakang paksaan untuk makan berlebihan, mendorong seseorang menjadi kegemukan.

Sekurang-kurangnya tikus individu.

Penemuan ini menyokong hipotesis yang dibuat oleh orang-orang yang mengalami kegemukan selama bertahun-tahun - bahawa, seperti ketagihan terhadap bahan lain, makanan ringan boleh sukar dihentikan.

Kajian baru, yang dilakukan oleh Profesor Madya Paul J. Kenny dan pelajar siswazah Paul M. Johnson dari Institut Penyelidikan Scripps, diterbitkan dalam edisi dalam talian jurnal terlebih dahulu Neurosains Alam.

Kajian menunjukkan bahawa pada model tikus, perkembangan obesiti bertepatan dengan keseimbangan kimia yang semakin merosot dalam litar otak ganjaran tikus.

Oleh kerana pusat-pusat keseronokan di otak menjadi kurang dan kurang responsif, tikus dengan cepat mengembangkan tabiat makan yang kompulsif, memakan makanan berkalori tinggi dan tinggi lemak dalam jumlah yang banyak sehingga mereka gemuk.

Perubahan yang sama berlaku pada otak tikus yang terlalu banyak mengkonsumsi kokain atau heroin, dan dianggap memainkan peranan penting dalam perkembangan penggunaan dadah kompulsif.

Kenny, seorang saintis di kampus Florida Scripps Research, mengatakan bahawa kajian itu, yang memakan masa hampir tiga tahun untuk diselesaikan, mengesahkan sifat "ketagihan" makanan ringan.

"Kajian baru, tidak seperti abstrak awal kami, menjelaskan apa yang berlaku di otak haiwan ini apabila mereka mempunyai akses mudah ke makanan berkalori tinggi dan tinggi lemak," kata Kenny.

"Ini menunjukkan bukti yang paling teliti dan meyakinkan bahawa ketagihan dadah dan obesiti didasarkan pada mekanisme neurobiologi yang sama. Dalam kajian itu, haiwan tersebut kehilangan kawalan sepenuhnya terhadap tingkah laku makan mereka, ciri utama ketagihan.

"Mereka terus makan berlebihan bahkan ketika mereka berantakan menerima kejutan elektrik, yang menunjukkan betapa termotivasinya mereka untuk memakan makanan yang enak."

Para saintis memberi makan tikus diet sesuai dengan jenis yang menyumbang kepada kegemukan manusia - makanan yang tinggi kalori dan tinggi lemak seperti sosej, daging asap, dan keju. Segera setelah eksperimen dimulakan, haiwan-haiwan itu mulai meningkat secara mendadak.

"Mereka selalu memilih jenis makanan terburuk," kata Kenny, "dan sebagai hasilnya, mereka mengambil dua kali kalori sebagai tikus kawalan. Semasa kami membuang makanan ringan dan cuba memasukkannya ke makanan berkhasiat - yang kami namakan sebagai "salad bar option" - mereka enggan makan. Perubahan pilihan diet mereka begitu hebat sehingga pada dasarnya mereka kelaparan selama dua minggu setelah mereka terlepas dari makanan ringan. Binatang-binatang inilah yang menunjukkan "kerusakan" dalam sirkuit ganjaran otak yang memiliki perubahan yang paling besar dalam pilihan makanan daripada makanan yang tidak enak dan enak. Tikus yang sama juga adalah tikus yang terus makan walaupun mereka dijangka terkejut. "

Apa yang berlaku dalam ketagihan sangat mudah, jelas Kenny. Jalur ganjaran di otak telah terlalu dirangsang sehingga sistem pada dasarnya menyala sendiri, menyesuaikan diri dengan realiti ketagihan baru, sama ada kokain atau kek cawan.

"Tubuh menyesuaikan diri dengan sangat baik untuk berubah - dan itulah masalahnya," kata Kenny.

“Ketika haiwan itu terlalu banyak menstimulasi pusat kesenangan otaknya dengan makanan yang sangat enak, sistem akan menyesuaikan diri dengan menurunkan aktivitasnya. Namun, sekarang haiwan itu memerlukan rangsangan berterusan dari makanan yang enak untuk mengelakkan memasuki keadaan negatif yang berterusan. ”

Setelah menunjukkan bahawa tikus gemuk mempunyai tingkah laku mencari makanan seperti ketagihan yang jelas, Johnson dan Kenny seterusnya menyiasat mekanisme molekul yang mendasari yang dapat menjelaskan perubahan ini. Mereka fokus pada reseptor tertentu di otak yang diketahui memainkan peranan penting dalam kerentanan terhadap ketagihan dadah dan obesiti - reseptor dopamin D2.

Reseptor D2 bertindak balas terhadap dopamin, neurotransmitter yang dilepaskan di otak oleh pengalaman yang menyenangkan seperti makanan, seks atau ubat-ubatan haram.

Dalam penyalahgunaan kokain, misalnya, ubat mengubah aliran dopamin dengan menyekat pengambilannya, membanjiri otak dan merangsang berlebihan reseptor, sesuatu yang akhirnya membawa kepada perubahan fizikal cara otak bertindak balas terhadap ubat tersebut.

Kajian baru menunjukkan bahawa perkara yang sama berlaku dalam ketagihan makanan ringan.

"Penemuan ini mengesahkan apa yang kami dan banyak orang lain curiga," kata Kenny, "bahawa pengambilan makanan yang sangat menyenangkan memicu tindak balas neuroadaptive seperti ketagihan dalam litar ganjaran otak, mendorong perkembangan makan kompulsif. Oleh itu, mekanisme yang biasa boleh menyebabkan kegemukan dan ketagihan dadah. ”

Selaras dengan mekanisme umum yang menjelaskan ketagihan dan obesiti, tahap reseptor dopamin D2 berkurang dengan ketara di otak haiwan gemuk, sama seperti laporan sebelumnya mengenai apa yang berlaku pada penagih dadah manusia, Kenny mencatat.

Hebatnya, ketika para saintis merobohkan reseptor menggunakan virus khusus, perkembangan makanan seperti ketagihan dipercepat secara dramatik.

"Tingkah laku seperti ketagihan ini berlaku hampir sejak kita menjatuhkan reseptor dopamin," kata Kenny.

"Keesokan harinya setelah kami memberikan akses ke makanan yang enak, otak mereka berubah menjadi keadaan yang konsisten dengan binatang yang makan berlebihan selama beberapa minggu. Haiwan itu juga menjadi kompulsif dalam tingkah laku makan mereka dengan segera.

"Data ini, sejauh yang kita ketahui, merupakan dukungan kuat untuk gagasan bahawa makan berlebihan makanan yang enak dapat menjadi kebiasaan dengan cara yang sama dan melalui mekanisme yang sama dengan pengambilan ubat penyalahgunaan."

Sumber: Institut Penyelidikan Scripps