ID Kajian Tikus Mekanisme Otak Berpotensi Di Sebalik Ciri Autisme
Satu kajian baru telah mengenal pasti litar otak yang memainkan peranan penting dalam perbezaan tingkah laku sosial, berulang, dan tidak fleksibel yang menjadi ciri gangguan spektrum autisme (ASD).
Penemuan itu, diterbitkan dalam jurnal Neurosains Alam, boleh membawa kepada rawatan baru bagi penghidap ASD.
Pusat Kawalan dan Pencegahan Penyakit menganggarkan bahawa kira-kira 1 dari 54 kanak-kanak di A.S. mempunyai ASD, pelbagai keadaan perkembangan saraf yang dianggap disebabkan oleh gabungan faktor genetik dan persekitaran.
Walaupun penyelidik telah mengenal pasti beberapa gen dan laluan utama yang menyumbang kepada ASD, biologi yang mendasari gangguan ini masih kurang difahami, kata Peter Tsai, MD, Ph.D., penolong profesor di jabatan neurologi dan neuroterapi, neurosains, pediatrik, dan psikiatri di Pusat Perubatan Southwestern Universiti Texas (UT) dan ahli Institut Otak Peter O'Donnell Jr.
Salah satu kawasan otak utama yang terlibat dalam disfungsi ASD adalah otak kecil, bahagian otak belakang pada vertebrata yang memegang sekitar tiga perempat dari semua neuron dalam badan dan secara tradisional dikaitkan dengan kawalan motor, kata Tsai.
Kajian terbaru oleh Tsai dan rakan-rakannya menunjukkan bahawa aktiviti yang menghalang di kawasan otak kecil yang dikenali sebagai Rcrus1 boleh menyebabkan perubahan tingkah laku sosial dan berulang / tidak fleksibel yang mengingatkan pada ASD pada tikus.
Kajian mereka juga mendapati bahawa rangsangan kawasan ini dapat menyelamatkan tingkah laku sosial dalam model yang berkaitan dengan ASD tetapi tidak dapat memperbaiki tingkah laku yang berulang atau tidak fleksibel. Penemuan gabungan ini menunjukkan bahawa kawasan tambahan cerebellum juga dapat mengatur perilaku berulang dan / atau tidak fleksibel.
Walau bagaimanapun, bagaimana kawasan otak ini dapat mengatur tingkah laku yang berkaitan dengan ASD ini masih belum diketahui. Untuk mengetahui lebih lanjut mengenai litar otak yang mengawal tingkah laku ini, Tsai dan pasukan penyelidik bekerja dengan tikus yang direkayasa secara genetik untuk mengurangkan aktiviti sel Purkinje, sel khusus yang menolak aktiviti kawasan otak lain.
Ketika mereka melihat bahagian otak yang lain, mereka melihat peningkatan aktiviti di korteks prefrontal medial (mPFC), wilayah lain yang sebelumnya terlibat dalam ASD. Ujian tingkah laku menunjukkan bahawa tikus ini menunjukkan ciri-ciri tingkah laku sosial dan berulang / tidak fleksibel yang serupa dengan ASD. Apabila pasukan menghalang aktiviti mPFC pada haiwan ini, kedua-dua gangguan sosial dan tingkah laku berulang / tidak fleksibel bertambah baik.
Oleh kerana cerebellum dan mPFC berada di hujung otak yang bertentangan, pasukan menggunakan pengimejan mikroskopik untuk mengesan bagaimana kawasan ini dihubungkan. Mereka menemui hubungan secara khusus antara Rcrus1 dan mPFC pada haiwan ini, dengan penurunan aktiviti Rcrus1 yang menyebabkan peningkatan aktiviti mPFC.
Kajian lebih lanjut menunjukkan bahawa hubungan di rantau ini tidak hanya terganggu pada tikus tertentu - ia juga wujud di sekitar sepertiga dari 94 garis tetikus yang berbeza yang membawa mutasi yang berkaitan dengan autisme dan dalam dua kohort bebas orang dengan ASD.
Oleh kerana eksperimen ini dapat memperbaiki tingkah laku sosial yang tidak berfungsi dan berulang-ulang / tidak fleksibel pada haiwan dewasa, ini menimbulkan kemungkinan bahawa terapi yang menargetkan rangkaian ini pada manusia mungkin dapat memperbaiki disfungsi yang berkaitan dengan ASD bahkan hingga dewasa.
"Sama seperti juruelektrik dapat memperbaiki pendawaian rumah setelah dia memahami rajah pendawaian, penemuan ini memberi kita harapan yang berpotensi untuk meningkatkan aktiviti tidak berfungsi di litar yang terlibat dalam ASD," kata Tsai.
Sumber: Pusat Perubatan UT Southwestern
