Pendekatan yang Lebih Baik untuk Kemurungan?

Dengan menggunakan model haiwan, para penyelidik telah menemui bagaimana reseptor utama di otak mempengaruhi keberkesanan antidepresan yang berkaitan dengan serotonin, seperti Prozac.

Para saintis University of Michigan mengatakan bahawa pengetahuan itu boleh menghasilkan rawatan kemurungan dan kegelisahan yang lebih disasarkan dengan kesan sampingan yang lebih sedikit.

Gangguan depresi mengubah mood, emosi dan kesejahteraan fizikal seseorang dan boleh berlaku bersama dengan gangguan kecemasan dan penyalahgunaan bahan.

"Terdapat kelemahan besar dalam terapi semasa untuk kemurungan," kata pengarang kanan John Traynor, Ph.D., profesor farmakologi di Sekolah Perubatan U-M dan pengarah Pusat Penyelidikan Penyalahgunaan Bahan U-M.

"Manfaat terapeutik ditangguhkan, ada kesan sampingan yang tidak diingini, dan tidak biasa gejala depresi kembali."

Penulis mengatakan kadar kambuh yang tinggi menunjukkan perlunya pilihan rawatan tambahan bagi anggaran 20.9 juta orang Amerika yang mengalami kemurungan.

Rawatan semasa yang terbaik untuk kemurungan adalah perencat pengambilan serotonin selektif, atau SSRI. Ubat ini berfungsi dengan membanjiri sinaps otak dengan serotonin, neurotransmitter yang berkaitan dengan mood, dan meningkatkan isyarat serotonin melalui lebih daripada 20 reseptor serotonin di otak.

Walau bagaimanapun, pasukan penyelidik menunjukkan satu jalan tertentu, reseptor serotonin 5HT1a, dikaitkan dengan tingkah laku antidepresif dan antian kecemasan pada tikus.

"Daripada mengaktifkan semua reseptor serotonin seperti yang dilakukan SSRI, seseorang dapat meningkatkan isyarat melalui satu reseptor serotonin kritikal yang ditunjukkan oleh kajian kami adalah penting untuk tingkah laku antidepresan," kata pengarang bersama Richard R. Neubig, MD, Ph.D., bersama- pengarah Pusat Genomik Kimia UM dan profesor farmakologi di Sekolah Perubatan UM.

Penyelidikan baru ini memperincikan tindakan kompleks keluarga protein, yang dikenali sebagai protein RGS, yang bertindak sebagai brek pada isyarat neurotransmitter.

Para penyelidik mencipta tikus mutan untuk meningkatkan isyarat serotonin pada reseptor 5HT1a. Ini dilakukan dengan menghalang genetik aktiviti membrek protein. Tanpa isyarat normal pada serotonin, tikus mutan ini menunjukkan tingkah laku antidepresi walaupun tanpa diberi ubat antidepresan. Tikus juga lebih responsif terhadap SSRI.

Penulis mengatakan bahawa penyelidikan lebih lanjut boleh membawa kepada ubat yang mampu menghambat protein RGS dan yang akan menargetkan isyarat antidepresan di mana ia diperlukan pada reseptor 5HT1a kritikal.

Penemuan itu muncul dalam talian minggu ini sebelum dicetak dalam jurnal Prosiding Akademi Sains Nasional.

Sumber: Universiti Michigan