Chaperone Molecule Memegang Janji untuk Rawatan Alzheimer
Dalam kajian itu, para penyelidik menentukan bahawa molekul molekul, HspB1, berfungsi seperti syarikat pengurusan sisa untuk mengumpulkan dan menyahtoksin tahap tinggi peptida beta amiloid beracun yang terdapat dalam penyakit Alzheimer.
Para saintis telah mengetahui bahawa HspB1 hadir di plak khas yang terbentuk di antara neuron pesakit Alzheimer, tetapi peranannya tetap menjadi misteri.
"Apa yang kami dapati adalah HspB1 adalah mekanisme pelindung yang berusaha menyingkirkan oligomer beracun atau agregat beta amiloid yang berlaku di Alzheimer," kata Anil G. Cashikar, Ph.D., pengarang kajian yang diterbitkan dalam Biologi Molekul dan Selular.
Amyloid beta peptide, atau Abeta, dipercayai memulakan rentetan peristiwa yang membawa kepada kerosakan sel otak dan kematian di Alzheimer: ketika tahap meningkat, peptida mula berkumpul di otak. Sebenarnya, tahap tinggi cairan tulang belakang adalah penanda diagnostik penyakit ini.
Chaperones molekul terkenal dengan kecenderungannya untuk bertindak balas terhadap protein yang salah menghasilkan penyakit, iaitu bagaimana tubuh memandang Abeta yang berlebihan.
Walaupun plak yang dihasilkan menempati harta tanah utama di otak, ia masih lebih baik daripada neuron Abeta yang beracun, kata Cashikar. "Kami fikir mungkin sistem akan terbebani."
Meningkatkan pengetahuan kita mengenai mekanisme perlindungan dan potensi rawatan HspB1 adalah menggembirakan, walaupun masih banyak yang perlu dilakukan, kata Cashikar.
Awal tahun ini, sebuah kertas Cashikar diterbitkan dalam jurnal PLoS Satu menunjukkan penghapusan gen dengan fungsi serupa dari model tikus gejala penyakit Alzheimer yang semakin teruk. Kajian baru ini juga menunjukkan bahawa neuron dari tikus kekurangan HspB1 lebih sensitif terhadap kerosakan toksik Abeta.
"HspB1 hadir kerana fungsinya adalah untuk melindungi sel. Implikasinya adalah jika kita dapat meningkatkan tahap pembantu molekul ini, kita mungkin dapat menangani keadaan sedikit lebih baik, ”katanya.
Cashikar yakin sistem semula jadi ini dapat ditiru dengan mengembangkan versi yang lebih kecil dari molekul molekul yang dapat dimasukkan ke dalam aliran darah untuk membuang kelebihan Abeta dari otak.
Otak mempunyai mekanisme pelindung semula jadi yang mungkin akan mencegah penggunaannya secara langsung. Walau bagaimanapun, pertalian semula jadi amiloid beta dan HspB1 menunjukkan pendekatan yang lebih jauh mungkin berkesan.
"Kami ingin menghasilkan versi HspB1 yang lebih kecil yang dapat dimasukkan ke dalam aliran darah sehingga Anda dapat memasukkan bahan dari otak ke dalam darah di mana ia dapat dibersihkan dengan lebih efisien," katanya.
Cashikar percaya dia mungkin dapat menemui cara untuk meningkatkan pengeluaran semula jadi HspB1 sel otak - penemuan yang dapat membantu memerangi perkembangan atau penyebaran penyakit Alzheimer.
Sumber: Universiti Sains Kesihatan Georgia
