Enzim Otak Boleh Meramalkan Kehilangan Ingatan, Diabetes

Enzim yang terdapat dalam cairan di sekitar otak dan tulang belakang memberi para penyelidik gambaran ringkas tentang apa yang berlaku di dalam minda pesakit Alzheimer dan bagaimana ia berkaitan dengan penurunan kognitif.

Penyelidik Universiti Negeri Iowa mengatakan tahap autotaxin enzim yang lebih tinggi "secara signifikan" meramalkan gangguan ingatan dan diabetes jenis II.

Hanya perbezaan satu titik dalam tahap autotaxin - contohnya, dari tahap dua hingga tiga - sama dengan kenaikan 3.5 hingga lima kali ganda kemungkinan didiagnosis dengan beberapa bentuk kehilangan ingatan, kata Dr. Auriel Willette , penolong profesor sains makanan dan pemakanan manusia di Iowa State.

Autotaxin, yang sering dikaji dalam penyelidikan kanser, merupakan petunjuk diabetes jenis II yang lebih kuat lagi, katanya. Peningkatan satu titik mencerminkan kemungkinan 300 peratus lebih besar menghidap penyakit atau pra-diabetes.

Willette dan Kelsey McLimans, pembantu penyelidik siswazah, mengatakan penemuan itu penting kerana jarak autotaxin dengan otak.

"Kami telah mencari biomarker metabolik yang lebih dekat dengan otak," kata Willette. "Kami juga mencari penanda yang dapat meningkatkan penyakit ini dan mempunyai tahap yang lebih tinggi secara konsisten di seluruh spektrum Alzheimer. Ini adalah secara langsung di dalam otak seperti yang kita dapat tanpa melakukan biopsi tisu. "

Penyelidikan sebelumnya Willette mendapati hubungan yang kuat antara ketahanan insulin dan penurunan ingatan dan hasil otak yang merosakkan, meningkatkan risiko penyakit Alzheimer.

Rintangan insulin adalah petunjuk yang baik, tetapi Willette mengatakan ia mempunyai batasan kerana apa yang berlaku di dalam badan tidak secara konsisten menerjemahkan apa yang berlaku di otak. Itulah sebabnya hubungan dengan enzim baru ini yang terdapat dalam cecair serebrospinal sangat penting, katanya.

"Ini mempunyai kadar ramalan yang lebih tinggi untuk menghidap penyakit Alzheimer," kata McLimans. "Kami juga menemukan korelasi dengan fungsi memori yang lebih buruk, kehilangan volume otak dan otak menggunakan gula darah yang lebih sedikit, yang juga ditunjukkan dengan ketahanan insulin, tetapi autotaxin mempunyai nilai ramalan yang lebih tinggi."

Untuk kajian itu, para penyelidik menganalisis data dari 287 orang dewasa yang dikumpulkan melalui Inisiatif Neuroimaging Penyakit Alzheimer, perkongsian awam-swasta yang berfungsi untuk menentukan sama ada imbasan MRI dan PET, serta penanda biologi, dapat mengukur perkembangan gangguan kognitif dan penyakit Alzheimer.

Data berasal dari orang dewasa yang berumur antara 56 hingga 89 tahun. Peserta kajian menyelesaikan pelbagai ujian untuk mengukur fungsi kognitif. Ini termasuk mengulangi senarai kata-kata dalam jangka masa yang berlainan, kata para penyelidik.

Fakta bahawa autotaxin adalah peramal kuat diabetes jenis II dan penurunan ingatan menekankan pentingnya kesihatan fizikal yang baik, kata para penyelidik. Mereka menambah orang dengan tahap autotaxin yang lebih tinggi cenderung gemuk, yang sering menyebabkan peningkatan daya tahan insulin.

Menurut Willette, tahap autotaxin dapat menentukan jumlah tenaga yang digunakan otak di kawasan yang terkena penyakit Alzheimer.

Orang dengan tahap autotaxin yang lebih tinggi mempunyai sel otak yang lebih sedikit dan lebih kecil di lobus frontal dan temporal, kawasan otak yang berkaitan dengan memori dan fungsi eksekutif, katanya. Akibatnya, mereka mempunyai skor yang lebih rendah untuk memori dan ujian yang berkaitan dengan penaakulan dan multitasking.

"Autotaxin berkaitan dengan harta tanah yang kurang di otak, dan kawasan otak yang lebih kecil dalam penyakit Alzheimer bermaksud mereka kurang dapat menjalankan fungsinya," kata Willette.

"Sama dengan gula darah. Sekiranya otak menggunakan gula darah lebih sedikit, neuron mempunyai bahan bakar yang lebih sedikit dan mula melakukan kesalahan dan secara amnya tidak memproses maklumat secepat mungkin. "

Kajian ini diterbitkan di Jurnal Penyakit Alzheimer.

Sumber: Universiti Negeri Iowa

Foto:

!-- GDPR -->