Kajian Sindrom Down memberi penerangan mengenai penyakit Alzheimer
Penyelidikan baru menunjukkan usaha memahami mekanisme penyakit Alzheimer yang mempengaruhi memori dan kognisi mungkin lebih rumit daripada yang difahami sebelumnya.
Penyelidik University of Wisconsin, termasuk penulis kajian utama Sigan Hartley, Ph.D., dan Brad Christian, Ph.D., melihat peranan protein otak amiloid-beta pada orang dewasa yang hidup dengan sindrom Down, keadaan genetik yang meninggalkan orang lebih terdedah untuk menghidap Alzheimer.
Seperti yang diterbitkan dalam jurnal Otak, penemuan mereka mendedahkan lebih banyak maklumat mengenai peringkat awal penyakit neurodegeneratif.
"Harapan kami adalah untuk lebih memahami peranan protein ini dalam ingatan dan fungsi kognitif," kata Hartley.
"Dengan maklumat ini kami berharap dapat memahami tahap awal perkembangan penyakit ini dengan lebih baik dan memperoleh maklumat untuk membimbing usaha pencegahan dan rawatan."
Walau bagaimanapun, penemuan kajian mereka bukan sahaja dapat membantu para saintis memahami keadaan dengan lebih baik kerana memberi kesan kepada mereka yang hidup dengan sindrom Down, tetapi juga berkaitan dengan orang dewasa tanpa sindrom genetik.
"Ada banyak pertanyaan yang belum terjawab mengenai pada saat mana amyloid-beta, bersama dengan perubahan otak lain, mulai mempengaruhi ingatan dan kognisi dan mengapa individu tertentu mungkin lebih tahan daripada yang lain," kata Hartley.
Para saintis University of Wisconsin, Madison, bersama dengan kolaborator di University of Pittsburgh, mengkaji 63 orang dewasa yang sihat dengan sindrom Down, berusia 30 hingga 53 tahun, yang tidak menunjukkan tanda-tanda klinikal demensia Alzheimer atau bentuk lain.
Mereka mendapati bahawa banyak orang dewasa dengan sindrom Down mempunyai tahap protein amiloid-beta yang tinggi tetapi tidak mengalami akibat negatif yang diharapkan dari peningkatan protein.
Penyakit Alzheimer adalah penyebab kematian keenam utama di A.S. Orang dengan sindrom Down dilahirkan dengan salinan tambahan kromosom ke-21, di mana gen yang memberi kod untuk protein amiloid-β berada.
Untuk kajian yang dilakukan selama dua hari, para penyelidik menggunakan pengimejan resonans magnetik (MRI) dan imbasan tomografi pelepasan positron (PET) untuk menangkap gambar otak peserta.
Dua puluh dua daripada 63 peserta mempunyai tahap amiloid-beta yang meningkat tetapi tidak menunjukkan bukti ingatan atau fungsi kognitif yang berkurang jika dibandingkan dengan mereka yang tidak mempunyai tahap protein yang tinggi.
Para penyelidik mengawal perbezaan usia dan tahap intelektual.
Begitu juga, ketika dinilai sebagai ukuran berterusan, tahap amiloid-beta tidak terkait dengan perbezaan memori atau kemampuan kognitif, seperti perubahan memori visual, verbal, perhatian, dan bahasa.
Sumber: Universiti Wisconsin, Madison
