Kajian Haiwan Mencadangkan Gegar otak boleh menyebabkan kemurungan di kemudian hari
Penyelidik Ohio State menduga bahawa kecederaan di kepala menyebabkan sel-sel otak sistem kekebalan tubuh menjadi "berjaga-jaga tinggi" dan bertindak balas secara berlebihan terhadap cabaran imun kemudian dengan menjadi terlalu radang - suatu keadaan yang dikaitkan dengan komplikasi kemurungan.
Penemuan ini dapat membantu menjelaskan beberapa masalah kesihatan mental pertengahan usia yang dialami oleh individu yang mengalami banyak gegaran ketika dewasa muda, kata para penyelidik.
Dan gejala-gejala kemurungan ini mungkin berkaitan dengan keradangan, yang bermaksud mereka mungkin tidak bertindak balas terhadap antidepresan yang biasa. Komplikasi tambahan ialah penuaan sudah meningkatkan keradangan otak.
Oleh itu, di atas masalah penuaan normal, orang yang mengalami kecederaan otak traumatik (TBI) mengalami keradangan yang disebabkan oleh tindak balas imun yang meningkat terhadap apa yang disebut "cabaran sekunder," seperti kecederaan kepala kedua, jangkitan atau tekanan lain.
Dengan menggunakan model tikus, para penyelidik memerhatikan bahawa sel berjaga-jaga tinggi di otak - yang disebut microglia - mempunyai tindak balas yang berlebihan terhadap cabaran imun sebulan setelah kecederaan otak yang sederhana.
Keradangan otak yang meningkat ini sesuai dengan perkembangan tingkah laku depresi yang tidak diperhatikan pada tikus yang tidak mengalami kecederaan.
"Sekiranya kita menunggu selama tiga, enam atau sembilan bulan, gejala mungkin akan bertambah buruk," kata penulis utama Jonathan Godbout, Ph.D., profesor neurosains bersekutu di Ohio State University.
"Banyak orang dengan sejarah kecederaan kepala tidak mengalami masalah kesihatan mental sehingga mereka berusia 40-an, 50-an atau 60-an.
"Itu menunjukkan ada faktor lain yang terlibat, dan itulah sebabnya kita melihat idea dua kali ini - kecederaan otak menjadi yang pertama dan kemudian merupakan cabaran imun. Seolah-olah satu tambah satu tambah satu sama dengan 15. Ada kesan berlipat ganda. "
Penyelidikan ini diterbitkan dalam talian dalam jurnal Psikiatri Biologi.
Karya ini berlaku untuk kecederaan otak gegar otak yang mengakibatkan trauma meresap - atau tersebar - ke otak.
Ini juga merupakan kecederaan gegar di mana orang dan haiwan pulih dengan cepat, biasanya tidak menunjukkan masalah untuk berfikir atau bergerak kira-kira seminggu selepas kecederaan pada otak.
Dalam kajian itu, para penyelidik membandingkan tikus yang tidak terluka dengan tikus yang mengalami TBI sederhana. Tikus yang cedera menunjukkan beberapa masalah koordinasi awal, tetapi masalah tersebut dapat diselesaikan dalam masa seminggu.
Tikus yang cedera juga menunjukkan tanda-tanda gejala depresi yang bertambah baik dalam satu bulan. Godbout dan rakan sekerja mengaitkan gejala tersebut dengan keradangan neuroin yang dijangkakan yang berlaku selepas kecederaan otak traumatik. Pada tikus ini, kebanyakan radang telah hilang dalam masa tujuh hari.
Tiga puluh hari selepas kecederaan, para penyelidik memeriksa otak tikus yang cedera untuk menentukan sama ada sel imun tetap berjaga-jaga sejak kecederaan.
Seperti yang dijangkakan, otak yang cedera mengandung mikroglia yang tetap dalam keadaan "prima" - yang bermaksud mereka bersiap sedia untuk menanggapi cabaran sistem kekebalan tubuh. Sel-sel di otak tikus yang tidak terluka tidak mempunyai ciri yang sama.
"Hasil ini memberitahu kami bahawa tikus TBI mengalami pengaktifan mikroglia yang diperkuat dan berpanjangan, dan itu dikaitkan dengan perkembangan gejala depresi pada tikus."
Dalam keadaan normal, mikroglia adalah barisan pertahanan pertama dan membantu melindungi otak setelah kecederaan atau jangkitan dengan membuat protein dan bahan kimia lain yang menghasilkan keradangan yang cukup untuk memperbaiki masalah.
Tetapi, ketika sel-sel tersebut disiapkan, sel-sel ini berada dalam keadaan waspada yang lebih tinggi dan ketika diaktifkan, sel-sel ini menghasilkan tindak balas imun yang diperkuat yang berlangsung lebih lama daripada yang diperlukan. Apabila sistem ini diaktifkan tanpa melawan, bahan kimia dan protein yang beredar menghasilkan keradangan yang berlebihan.
"Tikus dewasa muda yang mengalami cedera di kepala pada dasarnya pulih normal, tetapi tidak semuanya normal. Otak masih mempunyai alat solek yang lebih radang yang memungkinkan hiperaktivasi tindak balas imun, ”kata Godbout.
Pada 30 hari selepas TBI, tikus disuntik dengan lipopolysaccharide (LPS) - dinding sel luar bakteria yang merangsang reaksi imun pada haiwan. Ujian menunjukkan bahawa selama 24 jam setelah suntikan, tikus TBI jauh lebih sosial daripada tikus yang tidak mengalami cedera - salah satu jenis gejala depresi pada haiwan ini. Otak tikus TBI juga mempunyai tahap dua protein yang berkaitan dengan keradangan secara dramatis lebih tinggi daripada otak tikus normal.
Tujuh puluh dua jam setelah cabaran LPS, tikus yang cedera menunjukkan gejala kemurungan tambahan, termasuk minat minimum terhadap air gula - tanda bahawa mereka menghindari aktiviti yang biasanya menggembirakan. Mereka juga menunjukkan peningkatan pengunduran diri, atau tanda "menyerah."
Tikus yang tidak terluka berkelakuan normal dan tahap protein peradangan di otak mereka telah kembali ke tahap awal dalam jangka masa yang sama.
"Hasil ini memberitahu kami bahawa tikus TBI mengalami pengaktifan mikroglia yang diperkuat dan berpanjangan, dan itu dikaitkan dengan perkembangan gejala depresi pada tikus," kata Godbout.
Makmalnya kini menyiasat kemungkinan rawatan yang dapat mencegah penyebaran mikroglia sejurus selepas kecederaan atau kemudian membalikkan ciri amaran tinggi sel-sel ini.
Sumber: Universiti Negeri Ohio
