Kajian Tikus Mencadangkan Perubahan Otak Mempengaruhi Ketagihan Alkohol
Satu kajian baru merangkumi penemuan utama yang dapat membantu para penyelidik mengembangkan rawatan khusus untuk gangguan alkohol dan penggunaan alkohol.
Para saintis di Institut Penyelidikan Scripps (TSRI) melaporkan bahawa mereka telah mengenal pasti perbezaan penting antara otak tikus yang bergantung kepada alkohol berbanding yang tidak bergantung.
Apabila diberi alkohol, kedua-dua kumpulan menunjukkan peningkatan aktiviti di kawasan otak yang disebut amigdala pusat (CeA) - tetapi aktiviti ini disebabkan oleh dua jalur isyarat otak yang sama sekali berbeza.
Profesor TSRI Marisa Roberto, pengarang kanan kajian baru itu, mengatakan penemuan itu dapat membantu para penyelidik mengembangkan rawatan yang lebih diperibadikan untuk ketergantungan alkohol, kerana mereka menilai bagaimana otak seseorang bertindak balas terhadap terapi yang berbeza.
Penemuan ini muncul dalam talian sebelum dicetak padaJurnal Neurosains.
Penyelidikan baru ini berdasarkan penemuan sebelumnya bahawa alkohol meningkatkan aktiviti neuron di kawasan otak CeA. Para penyelidik mendapati peningkatan aktiviti pada tikus yang tidak bergantung, atau naif, dan alkohol.
Ketika mereka menyelidiki fenomena ini dalam kajian baru, Roberto dan rakan-rakannya terkejut ketika mendapati bahawa mekanisme yang mendasari peningkatan aktiviti ini berbeza antara kedua-dua kumpulan.
Dengan memberi alkohol kepada tikus yang naif, para penyelidik menggunakan protein yang disebut saluran kalsium dan meningkatkan aktiviti saraf.
Penyiasat mendapati neuron yang ditembakkan sebagai saluran kalsium tertentu ketika bermain, yang disebut saluran kalsium berpagar voltan jenis L (LTCC), mendorong pelepasan neurotransmitter yang disebut GABA. Menyekat LTCC ini mengurangkan pengambilan alkohol secara sukarela pada tikus naif.
Tetapi pada tikus yang bergantung kepada alkohol, para penyelidik mendapati penurunan banyak LTCC pada membran sel neuron, mengganggu kemampuan normal mereka untuk mendorong kesan alkohol pada aktiviti CeA.
Sebaliknya, peningkatan aktiviti neuron didorong oleh hormon stres yang disebut faktor pelepasan kortikotropin (CRF) dan reseptor jenis 1 (CRF1). Para penyelidik mendapati bahawa menyekat CeA CRF1s mengurangkan pengambilan alkohol secara sukarela pada tikus yang bergantung.
Mempelajari kedua-dua kumpulan ini menjelaskan bagaimana alkohol secara fungsional mengubah otak, jelas Roberto.
"Terdapat pertukaran mekanisme molekul yang mendasari tindak balas CeA terhadap alkohol (dari LTCC ke CRF1-driven) sebagai peralihan individu ke keadaan bergantung kepada alkohol," katanya.
Roberto berharap penemuan itu membawa kepada kaedah yang lebih baik untuk mengatasi ketergantungan alkohol.
Kelainan penggunaan alkohol nampaknya mempunyai banyak punca yang berbeza. Walau bagaimanapun, penemuan baru menunjukkan bahawa doktor dapat menganalisis gejala atau penanda genetik tertentu untuk menentukan pesakit mana yang cenderung mengalami hiperaktivasi CRF-CRF1 dan mendapat manfaat daripada pengembangan ubat baru yang menyekat aktiviti tersebut.
Sumber: Institut Penyelidikan Scripps
