Pada Autisme, Neuron Terlalu Sensitif terhadap Mulut, Bukan Mata

Jenis neuron spesifik di amigdala mempunyai prestasi yang berbeza pada individu dengan gangguan spektrum autisme daripada mereka yang tidak mengalami gangguan itu, menurut kajian baru oleh penyelidik di Pusat Perubatan Cedars-Sinai di New York.

"Amigdala - yang sangat penting untuk pengecaman wajah dan memproses emosi - dianggap sebagai salah satu bidang utama di mana disfungsi berlaku, tetapi ini adalah kali pertama neuron tunggal dalam struktur tersebut direkodkan dan dianalisis pada pesakit dengan autisme," kata pengarang pertama Ueli Rutishauser, Ph.D., penolong profesor bedah saraf dan pengarah Penyelidikan Neurofisiologi Manusia di Cedars-Sinai.

Untuk kajian itu, para penyelidik mencatatkan aktiviti menembak sel-sel saraf individu di amigdalae dua pesakit dengan autisme yang berfungsi tinggi ketika mereka melihat gambar wajah yang meluahkan emosi, sama ada ketakutan atau kebahagiaan. Pesakit diminta melihat gambar dan melaporkan emosi yang mereka lihat.

Para penyelidik kemudian membandingkan rakaman neuron pada peserta dengan autisme dengan mereka yang tidak mengalami gangguan, yang menyebabkan penemuan bahawa jenis neuron tertentu tidak normal pada mereka yang menderita autisme.

Di amigdala, yang terkenal dengan peranannya dalam ingatan emosi, neuron tertentu terbakar apabila seseorang melihat keseluruhan wajah; jenis lain bertindak balas ketika melihat bahagian wajah atau ciri wajah tertentu, seperti mata atau mulut. Pada dua pesakit dengan autisme, neuron "seluruh muka" biasanya bertindak balas, tetapi neuron "bahagian muka" jauh lebih aktif ketika pesakit menunjukkan kawasan mulut dibandingkan ketika mereka ditunjukkan mata.

"Subpopulasi neuron pada pasien dengan gangguan spektrum autisme menunjukkan kepekaan yang tidak normal pada kawasan mulut. Neuron amigdala kelihatan normal dari sudut pandang elektrik, dan neuron sensitif seluruh wajah bertindak balas secara normal. Oleh itu, subset neuron sensitif pada bahagian wajah secara spesifik tidak normal pada autisme, ”kata Rutishauser.

Penulis kanan Ralph Adolphs, Ph.D., Profesor Psikologi dan Neurosains Bren di Caltech, mengatakan bahawa penyelidikan itu menawarkan pandangan baru mengenai mekanisme yang mendasari gejala autisme dan membuka pintu untuk kajian lanjutan.

"Adakah terdapat mutasi genetik yang menyebabkan perubahan pada populasi neuron yang satu ini? Adakah keabnormalan sel berasal dari amigdala atau adakah hasil dari kelainan memproses di tempat lain di otak? Masih banyak soalan yang harus dijawab, tetapi kajian ini menunjukkan kita ke arah tertentu yang kita percaya akan membantu memahami autisme, ”katanya.

Kajian ini diterbitkan dalam jurnal Neuron.

Sumber: Pusat Perubatan Cedars-Sinai


!-- GDPR -->