Kesan Sampingan Perubatan Depresi Meningkatkan Kesihatan Jantung

Satu kajian baru menunjukkan antidepresan yang biasa membantu sistem kardiovaskular.

Penyelidik di Pusat Perubatan Universiti Loyola mengatakan perencat pengambilan serotonin selektif (SSRI) memberikan manfaat dengan mempengaruhi cara platelet, sel-sel kecil dalam darah yang terlibat dalam pembekuan, penggumpalan bersama.

Dalam kajian terhadap 50 orang dewasa, para penyelidik mendapati bahawa platelet lebih lambat berkumpul, atau agregat, pada peserta yang mengambil SSRI untuk merawat kemurungan.

Oleh kerana kemurungan dikaitkan dengan peningkatan risiko penyakit kardiovaskular, penemuan ini dapat menunjukkan kesan sampingan yang bermanfaat bagi orang yang mengambil SSRI untuk merawat kemurungan, kata Evangelos Litinas, MD, rakan penyelidik di jabatan patologi Pusat.

SSRI berfungsi untuk memodulasi kesan serotonin di otak. Neurotransmitter, seperti serotonin, adalah mesej yang dihantar melintasi jurang yang disebut sinaps antara sel saraf di otak. Sel yang menghantar mesej, yang disebut sel presinaptik, melepaskan serotonin ke dalam sinaps. Serotonin diambil oleh sel penerima, pasca-sinaptik, atau diambil kembali oleh sel presinaptik.

Pada pesakit yang tertekan, sel postsynaptic tidak mengambil cukup serotonin dan mesejnya hilang. Untuk merawat kemurungan, SSRI menurunkan kemampuan sel presinaptik untuk mengambil kembali serotonin, meninggalkan pesan di sinaps lebih lama dan memberi peluang pada sel postynaptic lebih baik menerima serotonin.

Walau bagaimanapun, aktiviti penyekat SSRI ini mungkin memberi kesan pada sel-sel lain di dalam badan yang memerlukan pengambilan serotonin.

Platelet, yang terlibat dalam pembekuan darah, menyerap serotonin hanya sekali dan menggunakannya untuk pengaktifannya sebagai tindak balas terhadap kecederaan. Apabila saluran darah cedera pada pesakit yang sihat, platelet mereka terkena protein yang biasanya berada di bawah endotelium, lapisan sel tipis yang melapisi dinding saluran darah. Protein ini mengaktifkan platelet dan mendorong mereka untuk menghantar unjuran seperti jari yang saling menyentuh. Ini juga mengaktifkan sistem pembekuan sehingga bekuan akan terbentuk di tempat luka.Pengaktifan platelet semacam ini juga terjadi ketika dinding saluran darah meradang pada aterosklerosis ("pengerasan arteri").

Setelah diaktifkan, platelet melepaskan isi bungkusan kecil yang mereka bawa disebut butiran delta. Pakej ini mengandungi kalsium, pelbagai molekul yang mengandungi tenaga, dan serotonin. Apabila butiran delta dilepaskan oleh platelet yang diaktifkan, serotonin dan molekul lain berfungsi di kawasan yang cedera untuk meningkatkan tindak balas pembekuan.

Walau bagaimanapun, Dr. Litinas dan pasukannya percaya bahawa pada pesakit tertekan yang mempunyai risiko masalah kardiovaskular yang berkaitan, aktiviti penyekat SSRI mungkin mempunyai kesan sampingan untuk mencegah pengambilan serotonin oleh platelet, menjadikannya kurang responsif terhadap agregasi dan dengan itu meningkatkan kesihatan kardiovaskular pesakit.

Untuk menguji hipotesis mereka, para penyelidik merekrut 50 sukarelawan, 25 yang sihat dan tidak mengambil ubat antidepresan dan 25 yang dirawat kerana kemurungan dengan SSRI.

Pasukan mengumpulkan sampel darah dari setiap sukarelawan pada awal protokol dan sekali lagi pada minggu keempat dan minggu kelapan kajian. Setelah setiap pengambilan darah, pasukan memisahkan darah menjadi komponennya untuk mendapatkan plasma kaya platelet untuk dikaji.

Para penyelidik kemudian merawat semua sampel dengan bahan pengaktifkan platelet dan dengan garam, yang tidak mengaktifkan platelet. Mereka memerhatikan aktiviti platelet dan mengukur jumlah pengagregatan dalam setiap sampel dengan menggunakan agregometer, mesin yang mensasarkan cahaya menjadi sampel cair.

Sel yang tidak mengagregat cenderung untuk mencegah cahaya masuk melalui sampel ke sisi lain, sedangkan sel yang mengagregat membentuk gugus besar yang tenggelam keluar, memungkinkan cahaya untuk bersinar.

Ketika platelet dari sukarelawan yang sihat dirawat dengan zat pengaktifan platelet pada waktu 4 minggu, 95 peratus sel dikumpulkan. Sebaliknya, platelet peserta yang mengambil SSRI menunjukkan agregat hanya 37 peratus, menunjukkan bahawa SSRI entah bagaimana menghalang atau mengubah kemampuan platelet untuk bergabung.

Semasa kajian berlangsung, para penyelidik melihat sesuatu yang aneh: Platelet yang diambil dari pesakit yang dirawat SSRI pada tanda 8 minggu lebih banyak daripada yang diambil pada tanda 4 minggu. Ini menunjukkan bahawa SSRI mempunyai kesan terbesar dalam mencegah pengaktifan platelet pada awal rawatan.

Dr. Litinas dan pasukannya percaya ini mungkin berlaku kerana badan memerlukan beberapa minggu untuk mula memodulasi SSRI di dalam badan. Pasukan telah memperluas kajian ini untuk memasukkan sampel yang diambil pada tanda 12 minggu.

Mereka juga akan menjalankan kajian menggunakan jenama SSRI yang lain.

"Sebab kami melakukan ini adalah untuk memperbaiki kehidupan pesakit yang mengalami kemurungan," kata Dr. Litinas.

"Ada bukti yang jelas bahawa pesakit yang mengalami kemurungan mempunyai risiko penyakit kardiovaskular yang lebih tinggi, dan kami ingin menghilangkannya. Oleh kerana kemurungan dapat dirawat dengan SSRI, mungkin risiko penyakit kardiovaskular juga dapat dikurangkan.

"Kami ingin pesakit kami menjalani kehidupan yang lebih lama dan lebih bahagia, tanpa kemurungan atau risiko masalah jantung."

Sumber: Persekutuan Persatuan Amerika untuk Biologi Eksperimen