Diet Lemak Tinggi Mencetuskan Proses Keradangan dan Penyakit

Satu kajian baru menunjukkan bahawa diet dapat mengaktifkan tindak balas keradangan yang mempengaruhi perkembangan gangguan berkaitan kegemukan.

Hubungan ini boleh menjadi penghubung utama antara pengambilan lemak tepu tinggi - faktor risiko yang diakui untuk gangguan berkaitan dengan obesiti - dan perkembangan penyakit seperti diabetes jenis II dan aterosklerosis.

Para penyelidik juga mendapati bahawa memakan lemak yang serupa dengan diet jenis Mediterranean, yang menampilkan lemak jenuh rendah dan lemak tak jenuh tunggal tinggi, nampaknya menurunkan tindak balas keradangan, baik dibandingkan dengan diet lemak jenuh tinggi, dan juga berkaitan dengan makanan rendah - diet yang sihat.

Hasil kajian terdapat di Jurnal Biokimia Pemakanan.

"Telah diakui bahawa kegemukan - gangguan yang dicirikan oleh pengumpulan lemak yang luar biasa tinggi dalam tubuh - dan diet yang tidak sihat dapat meningkatkan risiko penyakit metabolik kronik seperti aterosklerosis, diabetes tipe II, dan penyakit Alzheimer, tetapi tidak pada semua orang, ”Kata pengarang utama C. Lawrence Kien, MD, Ph.D.

Keradangan, yang melibatkan pembebasan bahan kimia yang disebut sitokin dari sel, adalah bahagian normal pertahanan sistem kekebalan tubuh terhadap jangkitan.

"Namun," kata Kien, "beberapa sebatian persekitaran, dalaman, dan bahkan makanan dapat menyamar sebagai rangsangan keradangan, menyebabkan kesan sampingan yang juga terjadi semasa jangkitan, dan ini dapat menyebabkan akibat kesihatan jangka panjang."

Oleh kerana penyelidikan sebelumnya menunjukkan bahawa lemak jenuh secara amnya mempunyai kesan metabolik melalui mekanisme tidak langsung, Kien dan pasukannya mengembangkan hipotesis: bahawa kesan pro-inflamasi lemak tepu dapat memfasilitasi bagaimana lemak tepu mempengaruhi risiko penyakit metabolik. Teori ini sesuai dengan fakta yang diakui bahawa penyakit metabolik mempunyai komponen keradangan.

"Para saintis telah berusaha untuk memahami kesan lemak diet pada keradangan dengan mempelajari sel-sel terpencil dan sistem model haiwan," kata Kien. Satu kajian pada tahun 2011 melaporkan bahawa asid palmitat, lemak tepu yang paling lazim dalam diet, meningkatkan pengeluaran sitokin keradangan, interleukin-1beta (IL-1beta) melalui proses yang melibatkan pengaktifan tindak balas sistem imun bawaan yang disebut NLRP3 inflammasome.

"Namun," kata Kien, "pertanyaannya tetap ada apakah penemuan ini relevan dengan diet manusia."

Dalam kajian terbaru mereka, Kien dan rakan sekerja menunjukkan untuk pertama kalinya bahawa perbezaan asid palmitik normal yang terdapat dalam diet manusia mempengaruhi pengeluaran IL-1beta.

Mereka belajar orang dewasa yang sihat, kurus, dan gemuk, terdaftar dalam percubaan rawak dan rawak membandingkan diet tiga minggu, dipisahkan oleh satu minggu diet rendah lemak. Satu diet eksperimental serupa dengan diet kebiasaan subjek dan tinggi asam palmitat; diet eksperimental yang lain sangat rendah asam palmitat dan tinggi asam oleat, lemak tak jenuh tunggal yang paling banyak terdapat dalam diet.

Setelah setiap diet, sejumlah hasil diukur, termasuk yang berkaitan dengan keradangan. Berkaitan dengan diet asid palmitik rendah, diet asid palmitik tinggi mendorong pengeluaran sitokin yang dimodulasi oleh NLRP3 inflammasome, sehingga menimbulkan lebih banyak keradangan dan risiko yang berkaitan dengan penyakit metabolik.

"Pada akhirnya, kami ingin memahami bagaimana lemak makanan ini bertindak - baik sesaat setelah pengingesan, dan juga ketika disimpan dalam tisu adiposa akibat konsumsi selama berbulan-bulan - dan dengan itu menyumbang kepada keradangan dan risiko penyakit metabolik," Kien kata.

"Dengan kata lain, diet biasa dan terutama jenis lemak yang dimakan dapat menentukan, sebahagiannya, risiko yang berkaitan dengan kegemukan."

Namun, tambah Kien, "penting untuk mengakui bahawa faktor lain - misalnya aktiviti fizikal - dan ciri diet kompleks yang lain akan menentukan bagaimana pengambilan lemak tepu yang berterusan dan tinggi akan mempengaruhi kesihatan."

Sumber: University of Vermont College of Medicine / EurekAlert

!-- GDPR -->