Mungkinkah Aspirin, Advil & NSAID Lain Menjaga Antidepresan Tidak Berfungsi?
Sekiranya anda mengambil ubat anti-radang bukan steroid (NSAID), anda mungkin kurang mengalami kesan menguntungkan dari kelas antidepresan, SSRI yang paling biasa ditetapkan (seperti Paxil, Zoloft dan Prozac).
NSAID termasuk ibuprofin (seperti Advil, Motrin, dan Midol), naproxen sodium (seperti Aleve) dan ole aspirin ole yang baik.
Menurut sebuah artikel yang muncul dalam terbitan baru-baru ini Laporan Psikiatri Carlat, itu adalah kesimpulan mengejutkan dari makalah yang diterbitkan tahun lalu (Warnerschmidt Jl et al, Proc Natl Acad Sci USA 2011; 108: 9262–9267), dan laporan yang baru dikeluarkan mencapai kesimpulan yang serupa.
Inilah laporannya:
Dengan menggunakan rekod perubatan elektronik HMO yang besar, penyiasat mengenal pasti 1.528 pesakit yang mengalami kemurungan yang mengalami remisi atau yang masih tahan terhadap rawatan selepas dua atau lebih ujian antidepresan. Dari jumlah tersebut, 1.245 (81%) menerima sekurang-kurangnya satu preskripsi ubat NSAID atau NSAID yang serupa selama tempoh rawatan mereka. Selaras dengan laporan sebelumnya, pesakit tertekan yang menerima NSAID cenderung tahan terhadap rawatan (nisbah odds 1.55, dengan selang keyakinan 95% 1.21-2.00).
Para penyiasat berusaha untuk mengetahui masalah perubatan lain. Setelah melakukannya, nisbah odds tetap meningkat tetapi tidak signifikan secara statistik (atau = 1.17, 95% CI 0.83-1.64).
Tetapi kemudian penyiasat melihat lebih khusus jenis NSAID yang digunakan. Mereka mendapati bahawa perencat cyclooxygenase-2 (COX-2) - ubat seperti celecoxib (Celebrex) - dan salisilat (aspirin) tidak dikaitkan dengan rintangan rawatan, sedangkan NSAID "tulen".
Oleh itu, NSAID sahaja (ubat seperti ibuprofen dan naproxen) berkorelasi dengan rintangan rawatan, sementara ubat seperti NSAID lain tidak. Hasil ini tetap ketara walaupun menyesuaikan diri dengan komorbiditi perubatan.
Penyiasat juga melakukan analisis mereka terhadap 1.546 subjek dalam STAR * D (percubaan antidepresan multisenter besar di mana semua subjek menerima citalopram pada fasa I) dan mendapati tindak balas yang sangat serupa: NSAID lebih banyak dikaitkan dengan ketahanan terhadap rawatan (atau = 1.23 , 95% CI 1.06-1.44). Risiko rintangan rawatan sangat tinggi apabila penghambat coX-2 dan salisilat dikeluarkan, dan tetap tinggi setelah mengawal masalah perubatan (OR = 1.26, 95% CI 1.02-1.55).
TCPR juga mencatat beberapa masalah dengan penyelidikan yang baru diterbitkan. Sebagai contoh, ia tidak berdasarkan populasi secara rawak, tidak mengambil kira semua kemungkinan pemboleh ubah yang membingungkan, dan tidak melihat kesan dos-tindak balas hubungan tersebut. "Walaupun begitu," nota TCPR, "kesimpulan utamanya patut dipertimbangkan: pesakit yang mengambil NSAID mungkin memberi tindak balas yang lebih buruk terhadap antidepresan (Gallagher pJ et al, Am J Psychiatry 2012; 169 (10): 1065-1072).
Ia menyimpulkan:
Pengambilan TCPR: Sekiranya anda meminta pesakit anda menghentikan NSAID semasa anda menetapkan SSRI? Mungkin tidak — dan itu tetap tidak praktikal.
Tetapi mesej pulang ke rumah nampaknya keradangan dan penyakit perubatan dikaitkan dengan kemurungan dengan cara yang baru kita fahami.
Pengarang makalah sebelumnya, misalnya, membuat hipotesis bahawa ekspresi protein intraselular tertentu (disebut p11) mendasari tindak balas antidepresan dan ditingkatkan oleh sitokin tertentu, sementara penyelidikan lain berpendapat bahawa keradangan dan peningkatan sitokin bertanggungjawab terhadap kemurungan. Jelas lebih banyak kajian diperlukan untuk menjalin hubungan ini.
Berdasarkan artikel oleh Glen Spielmans, PhD untuk The Carlat Psychiatry Report.
Laporan Carlat Psychiatry (TCPR) adalah buletin bulanan lapan halaman (dalam bentuk cetak dan dalam talian) yang memberikan maklumat klinikal yang relevan dan tidak berat sebelah mengenai amalan psikiatri. Ia tidak menerima pembiayaan korporat. TCPR diakreditasi untuk memberikan Kredit AMA PRA Kategori 1 kepada psikiatri dan kredit CE untuk ahli psikologi. Klik di sini untuk melanggan hari ini!
