Pandangan mengenai Kehilangan Memori Kerja

Para saintis sedang mengkaji penyakit genetik untuk mendapatkan pandangan mengenai memori yang berfungsi, iaitu kemampuan untuk menyimpan dan memanipulasi maklumat di dalam fikiran anda.

Penyakit, neurofibromatosis jenis 1, atau NF1 dicirikan oleh kehilangan ingatan yang berfungsi. Keadaan ini mempengaruhi satu daripada 3,500 orang dan merupakan penyebab ketidakupayaan pembelajaran yang paling biasa.

Penyelidikan baru oleh saintis UCLA telah menemui petunjuk baru tentang bagaimana NF1 mengganggu ingatan dan bagaimana ubat-ubatan dapat dibuat untuk memperbaiki ketidakupayaan pembelajaran yang berkaitan dengan NF1.

Penyelidikan ini diterbitkan dalam edisi dalam talian dari Prosiding Akademi Sains Nasional.

NF1 disebabkan oleh mutasi pada gen yang disebut neurofibromin, atau Nf1, yang membuat protein dengan nama yang sama.

Kajian haiwan sebelumnya yang diketuai oleh penyiasat utama Dr. Alcino Silva, seorang profesor neurobiologi dan psikiatri di David Geffen School of Medicine di UCLA, menunjukkan bahawa protein Nf1 penting untuk mengawal pembebasan neurotransmitter yang disebut GABA, yang mengatur aktiviti sel otak . Versi protein yang bermutasi menyebabkan terlalu banyak GABA dibebaskan, secara dramatis mengubah komunikasi antara sel otak.

Dalam kajian semasa, Silva dan rakan-rakannya mendapati bahawa tikus yang membawa mutasi Nf1 menunjukkan tahap GABA yang lebih tinggi di kawasan otak yang mengatur memori kerja.

Hasil kajian menunjukkan bahawa kelebihan GABA menghalang aktiviti neuron di otak, sehingga mengganggu memori kerja.

"Kami memfokuskan pada wilayah korteks prefrontal yang sangat penting untuk memori kerja pada tikus dan membandingkannya dengan kawasan yang setara pada manusia," kata penulis bersama kajian Carrie Bearden, profesor psikiatri bersekutu di Semel Institute for Neuroscience and Human Kelakuan di UCLA.

“Ketika pasien NF1 melakukan tugas yang memerlukan memori kerja, mereka menunjukkan penurunan aktivitas di korteks prefrontal. Hasilnya sangat mirip dengan yang kami temukan dalam model tetikus kami. "

Pasukan itu meminta pesakit NF1 untuk melakukan serangkaian tugas ingatan sambil menjalani imbasan magnetik resonans berfungsi (fMRI) yang mengukur aliran darah dan oksigen ke pelbagai kawasan otak. Lebih banyak aliran darah dan oksigen menunjukkan aktiviti otak yang lebih besar. Berbanding dengan sukarelawan yang sihat, pesakit NF1 menunjukkan kurang aktiviti di bahagian korteks prefrontal yang mengawal memori berfungsi.

"Sel otak pesakit NF1 tidak sepenuhnya aktif di korteks prefrontal, seperti pada orang yang sihat," kata Bearden.

"Tahap aktiviti otak pesakit juga meramalkan kadar kejayaan mereka dalam eksperimen. Semakin kurang aktiviti yang kita lihat di kawasan otak ini, semakin teruk mereka melakukan tugas. "

"Penyelidikan kami menunjukkan bahawa peningkatan pelepasan GABA mengganggu memori kerja di NF1," kata pengarang pertama kajian, Carrie Shilyansky, seorang penyelidik siswazah dalam bidang neurobiologi di David Geffen School of Medicine di UCLA.

Penemuan UCLA menunjukkan bahawa ketidakupayaan pembelajaran yang disebabkan oleh mutasi Nf1 berpotensi diperbaiki dengan ubat yang menormalkan kesan GABA yang berlebihan pada sel otak.

Penulis sedang mengkaji kesan ubat lovastatin terhadap masalah pembelajaran dan kesihatan pada pesakit NF1.

Sumber: UCLA