Alkohol Menyala Pusat Keseronokan Otak

Para penyelidik telah menentukan bahawa meminum alkohol membawa kepada pembebasan endorfin di kawasan otak yang menghasilkan perasaan senang dan pahala.

Penyelidik di Pusat Klinik dan Penyelidikan Ernest Gallo di University of California, San Francisco, melaporkan bahawa ini adalah kali pertama pelepasan endorfin di dalam nukleus accumbens dan korteks orbitofrontal secara langsung diperhatikan pada manusia.

"Ini adalah sesuatu yang telah kita spekulasi selama 30 tahun, berdasarkan kajian haiwan, tetapi belum pernah diperhatikan pada manusia hingga sekarang," kata penulis utama Jennifer Mitchell, Ph.D., pengarah projek klinikal di Gallo Center dan penolong profesor neurologi tambahan di UCSF. "Ini memberikan bukti langsung pertama tentang bagaimana alkohol membuat orang merasa baik."

Menemui lokasi tepat di otak di mana endorfin dilepaskan memberikan kemungkinan sasaran untuk mengembangkan ubat yang lebih berkesan untuk rawatan penyalahgunaan alkohol, kata pengarang kanan Howard L. Fields, MD, Ph.D., seorang profesor neurologi dan Ketua yang dikurniakan dalam Farmakologi Ketagihan dalam Neurologi di UCSF dan pengarah penyelidikan klinikal manusia di Gallo Center.

Para penyelidik menggunakan tomografi pelepasan positron, atau pencitraan PET, untuk memerhatikan kesan langsung alkohol di otak 13 peminum berat dan 12 subjek kawalan yang bukan peminum berat. Dalam semua subjek, pengambilan alkohol menyebabkan pelepasan endorfin - dan semakin banyak endorfin yang dilepaskan dalam inti, semakin besar perasaan gembira yang dilaporkan oleh setiap peminum.

Peminum berat juga melaporkan perasaan mabuk dengan lebih banyak endorfin yang dilepaskan di korteks orbitofrontal, tetapi subjek kawalan tidak, kata para penyelidik.

"Ini menunjukkan bahawa otak peminum berat atau bermasalah diubah dengan cara yang membuat mereka lebih cenderung merasa alkohol menyenangkan, dan mungkin menjadi petunjuk bagaimana masalah minum alkohol berkembang," kata Mitchell. "Rasa penghargaan yang lebih besar itu mungkin menyebabkan mereka minum terlalu banyak."

Sebelum minum, subjek diberi suntikan carfentanil yang diberi tag radioaktif, ubat seperti opiat yang mengikat ke laman di otak yang disebut reseptor opioid, di mana endorfin juga mengikat. Oleh kerana carfentanil radioaktif terikat dan memancarkan radiasi, laman reseptor "menyala" pada pencitraan PET, yang memungkinkan para penyelidik memetakan lokasi tepat mereka.

Subjek kemudian masing-masing diberi minuman alkohol, diikuti dengan suntikan kedua radiofil carfentanil, dan diimbas kembali dengan pencitraan PET. Dengan membandingkan kawasan radioaktiviti pada gambar PET pertama dan kedua, para penyelidik dapat memetakan lokasi tepat di mana endorfin dilepaskan sebagai tindak balas terhadap minum.

Para penyelidik mendapati bahawa endorfin yang dilepaskan sebagai tindak balas terhadap minum mengikat jenis reseptor opioid tertentu, reseptor Mu.

Ini menunjukkan kemungkinan pendekatan untuk meningkatkan rawatan penyalahgunaan alkohol melalui reka bentuk ubat yang lebih baik daripada naltrexone, kata Fields, yang menjelaskan bahawa naltrexone menghalang pengikatan di laman reseptor opioid. Walaupun berkesan dalam mengurangkan minum, ubat itu tidak diterima secara meluas sebagai rawatan untuk ketergantungan alkohol - "kerana sebilangan orang berhenti meminumnya kerana mereka tidak menyukai cara yang mereka rasakan," katanya.

"Naltrexone menyekat lebih daripada satu reseptor opioid, dan kita perlu tahu tindakan menyekat mana yang mengurangkan minum dan yang menyebabkan kesan sampingan yang tidak diingini," katanya. "Sekiranya kita lebih memahami bagaimana endorfin mengawal minum, kita akan mempunyai peluang yang lebih baik untuk membuat terapi yang lebih disasarkan untuk ketagihan zat."

Kajian itu muncul di Perubatan Translasional Sains.

Sumber: University of California, San Francisco