Minum Kompulsif Mungkin Terkait dengan Laluan Otak yang rosak
Kajian tikus baru dapat membantu menjelaskan mengapa sebilangan individu mengalami kesukaran untuk minum secara sederhana. Penemuan itu, diterbitkan dalam jurnal Psikiatri Biologi, mencadangkan bahawa minum secara kompulsif mungkin disebabkan oleh disfungsi pada jalan otak tertentu yang biasanya membantu memastikan minum tetap dalam keadaan terkawal.
Di Amerika Syarikat, 14 juta orang dewasa bergelut dengan gangguan penggunaan alkohol (AUD). Orang dengan keadaan ini mendapati diri mereka tidak dapat berhenti minum walaupun mereka mengetahui potensi risiko terhadap kesihatan, pekerjaan, dan hubungan.
"Kesukaran mengatakan tidak kepada alkohol, walaupun dengan jelas boleh menyebabkan bahaya, adalah ciri yang menentukan gangguan penggunaan alkohol," kata Andrew Holmes, PhD, penyiasat kanan kajian dan Ketua Makmal Neurosains Tingkah Laku dan Genomik di National Institut Penyalahgunaan Alkohol dan Alkoholisme (NIAAA).
"Kajian ini membawa kita selangkah lebih jauh dalam memahami mekanisme otak yang mendasari minuman keras."
Banyak bahagian tingkah laku yang kompleks - emosi, ganjaran, motivasi, kegelisahan - diatur oleh korteks, lapisan luar otak yang bertanggungjawab untuk proses yang kompleks seperti membuat keputusan. Tidak seperti ubat seperti kokain, alkohol mempunyai kesan luas pada otak, yang menjadikan penyempitan sasaran rawatan terapeutik menjadi lebih sukar.
"Kami ingin memahami bagaimana otak biasanya mengatur minum, jadi kita dapat menjawab pertanyaan tentang apa yang terjadi ketika peraturan ini tidak berlaku sebagaimana mestinya," kata Lindsay Halladay, PhD, Penolong Profesor Psikologi dan Neurosains di Santa Clara University, dan pengarang utama kajian.
Untuk meneroka bagaimana otak mengatur minum, para penyelidik melatih tikus makmal untuk menekan tuas untuk mendapatkan ganjaran alkohol. Setelah dilatih, tikus diberi situasi baru yang bertentangan: tekan tuas yang sama untuk alkohol dan terima kejutan elektrik ringan di kaki mereka, atau elakkan risiko itu tetapi kehilangan alkohol. Setelah sesi pendek, kebanyakan tikus cepat belajar untuk mengelakkan kejutan dan memilih untuk berhenti minum alkohol.
Para penyelidik mengukur aktiviti korteks pada tikus melalui elektrod yang ditanamkan secara pembedahan.
"Kami menjumpai sekumpulan neuron di korteks prefrontal medial yang menjadi aktif ketika tikus menghampiri tuas tetapi membatalkan tuas tekan," kata Halladay.
"Neuron ini hanya bertindak balas ketika tikus tidak menekan tuas, nampaknya memutuskan risiko kejutan terlalu besar, tetapi tidak ketika tikus memilih alkohol daripada risiko kejutan. Ini bermaksud bahawa neuron yang kami kenal pasti bertanggungjawab untuk mematikan minuman ketika melakukannya mungkin berbahaya. "
Korteks prefrontal medial (mPFC) berperanan dalam banyak bentuk pembuatan keputusan dan berkomunikasi dengan banyak kawasan otak, oleh itu para penyelidik meneroka hubungan luaran tersebut.
Pasukan ini menggunakan optogenetik, teknik kejuruteraan virus yang membolehkan mereka menutup jalan otak yang tepat dengan menyinari cahaya di otak. Mereka mematikan aktiviti sel dalam mPFC yang berkomunikasi dengan inti nukleus, kawasan otak yang penting untuk mendapat ganjaran, dan mendapati jumlah penekan tuas berisiko meningkat.
"Mematikan rangkaian ini memulihkan pencarian alkohol walaupun terdapat risiko kejutan," kata Halladay. "Ini menimbulkan kemungkinan bahawa gangguan penggunaan alkohol berasal dari beberapa bentuk disfungsi di jalur ini."
Memahami minum kompulsif pada beberapa orang bergantung pada mengenal pasti jalan saraf yang terus minum.
"Rawatan semasa tidak cukup berkesan," kata Halladay. "Hampir separuh daripada semua orang yang dirawat kerana AUD kambuh dalam masa setahun mendapatkan rawatan."
Setelah para saintis memahami dengan tepat bagaimana pendawaian di otak berbeza bagi individu dengan AUD berbanding dengan mereka yang tidak mengalami gangguan, rawatan yang lebih berkesan dapat dikembangkan.
Sumber: Universiti Santa Clara
