Tekanan Jangka Pendek Dapat Meningkatkan Sistem Imun dalam Kajian Tikus
Bekerja dengan rakan sekerja di Stanford dan dua universiti lain, Firdaus Dhabhar, Ph.D., profesor psikiatri dan sains tingkah laku, menunjukkan bahawa membuat tikus makmal mengalami tekanan ringan menyebabkan mobilisasi besar-besaran beberapa jenis sel kekebalan utama ke dalam aliran darah dan kemudian ke destinasi, termasuk kulit dan tisu lain. Mobilisasi berskala besar ini setanding dengan pengumpulan pasukan dalam krisis, kata Dhabhar.
Para penyelidik mendapati bahawa pengagihan semula sel-sel imun secara besar-besaran diatur oleh tiga hormon yang dilepaskan oleh kelenjar adrenal sebagai tindak balas kepada peristiwa yang menimbulkan tekanan - norepinefrin, epinefrin dan kortikosteron (analog tikus kortisol pada manusia). Hormon ini adalah panggilan otak ke seluruh tubuh, menurut Dhabhar.
"Ibu Alam memberi kami tindak balas tekanan melawan-atau-penerbangan untuk membantu kami, bukan untuk membunuh kami," katanya.
Dalam eksperimennya, Dhabhar membuat tikus makmal mengalami tekanan ringan dengan mengurungnya (dengan lembut, dan dengan pengudaraan penuh) dalam kandang Plexiglas yang telus. Dia mengambil darah beberapa kali dalam jangka masa dua jam dan, untuk setiap titik waktu, mengukur tahap norepinefrin, epinefrin dan kortikosteron, serta beberapa jenis sel imun yang berbeza dalam darah.
Apa yang dilihatnya adalah pola perubahan koreografer hati-hati dalam tahap ketiga hormon tersebut, bersama dengan pergerakan banyak subset sel-sel imun yang berlainan dari takungan seperti limpa dan sumsum tulang ke dalam darah dan, akhirnya, ke berbagai "barisan depan" Organ.
Untuk menunjukkan bahawa hormon tertentu bertanggungjawab untuk pergerakan jenis sel tertentu, Dhabhar memberikan ketiga hormon tersebut kepada tikus yang kelenjar adrenal telah dikeluarkan sehingga mereka tidak dapat menghasilkan hormon stres mereka sendiri. Apabila para penyelidik meniru corak pelepasan hormon stres yang sebelumnya diperhatikan pada tikus yang terkurung, corak migrasi sel imun yang sama muncul pada tikus tanpa kelenjar adrenal. Rawatan plasebo tidak menghasilkan kesan seperti itu, kata para penyelidik.
Pola umum, kata Dhabhar, adalah bahawa norepinefrin dilepaskan lebih awal dan terutama terlibat dalam menggerakkan semua jenis sel imun utama - monosit, neutrofil dan limfosit - ke dalam darah. Epinefrin, juga dilepaskan lebih awal, menggerakkan monosit dan neutrofil ke dalam darah, sementara mendorong limfosit ke destinasi "medan perang", seperti kulit. Kortikosteron, yang dikeluarkan sedikit kemudian, menyebabkan hampir semua jenis sel imun keluar dari peredaran ke "medan perang."
Kesan keseluruhan pergerakan ini adalah untuk meningkatkan kesediaan imun, kata para penyelidik. Satu kajian yang diterbitkan oleh Dhabhar dan rakan-rakannya pada tahun 2009 di Jurnal Pembedahan Tulang dan Sendi menilai pemulihan pesakit dari pembedahan sebagai fungsi dari pola pengagihan sel imun mereka semasa tekanan operasi. Pesakit di mana tekanan pembedahan menggerakkan pengagihan semula sel imun yang serupa dengan yang dilihat pada tikus yang terkurung dalam kajian baru itu jauh lebih baik daripada pesakit yang hormon stresnya kurang memandu sel imun ke destinasi yang sesuai, katanya.
Maklumat yang baru dijumpai ini boleh menyebabkan aplikasi perubatan, seperti pemberian dos hormon stres rendah atau ubat-ubatan yang meniru atau memusuhi mereka untuk mengoptimumkan kesediaan imun pesakit untuk prosedur seperti pembedahan atau vaksinasi, kata Dhabhar.
"Lebih banyak kajian akan diperlukan termasuk dalam subjek manusia, yang kami harap dapat dilakukan, sebelum aplikasi ini dapat dicoba," katanya.
Lebih dekat adalah pemantauan tahap hormon stres pesakit dan corak taburan sel imun semasa pembedahan untuk menilai prognosis pembedahan mereka, atau semasa imunisasi untuk meramalkan keberkesanan vaksin, katanya.
Kajian terbaru diterbitkan dalam talian di Jurnal Psychoneuroendocrinology.
Sumber: Pusat Perubatan Universiti Stanford
