Tanda Awal Alzheimer Terbalik di Makmal

Salah satu kerosakan yang paling awal diketahui disebabkan oleh penyakit Alzheimer - kehilangan deria bau - dapat dipulihkan dengan mengeluarkan protein yang membentuk plak, menurut kajian tikus.

Diketuai oleh seorang penyelidik Case Western Reserve University School of Medicine, kajian itu mengesahkan bahawa protein, yang disebut amyloid beta, menyebabkan kehilangannya.

"Bukti menunjukkan kita dapat menggunakan indera penciuman untuk menentukan apakah seseorang mungkin menderita penyakit Alzheimer, dan menggunakan perubahan indera penciuman untuk memulai perawatan, bukannya menunggu hingga seseorang mengalami masalah belajar dan mengingat," kata Daniel Wesson, Ph.D , penolong profesor neurosains. "Kami juga dapat menggunakan bau untuk melihat apakah perawatan berhasil."

Kehilangan bau boleh disebabkan oleh sejumlah penyakit, pendedahan dan kecederaan, tetapi sejak tahun 1970-an, ia telah dikenal pasti sebagai tanda awal penyakit Alzheimer. Penyelidikan baru menunjukkan bagaimana dan di mana otak ini berlaku, dan kemerosotannya dapat diatasi.

"Memahami kehilangan bau, kami fikir, akan memberikan beberapa petunjuk tentang bagaimana memperlambat penyakit ini," kata Wesson.

Kira-kira 5.3 juta orang Amerika menderita Alzheimer dan jumlahnya dijangka meningkat menjadi 16 juta pada tahun 2050, menurut Persatuan Alzheimer. Tidak ada rawatan atau penawar yang efektif untuk penyakit ini, yang ditandai dengan pengikisan pancaindera, kognisi dan koordinasi, yang menyebabkan kematian.

Dalam kajian penyelidikan, yang diterbitkan dalam edisi 2 November Jurnal Neurosains, Wesson dan pasukannya mendapati bahawa hanya sejumlah kecil beta amiloid - terlalu sedikit untuk dilihat pada imbasan otak hari ini - menyebabkan kehilangan bau pada tikus. Plak beta amiloid terkumpul pertama di bahagian otak yang berkaitan dengan bau, sebelum terkumpul di kawasan yang berkaitan dengan kognisi dan koordinasi.

Pada awalnya, mentol penciuman, di mana maklumat bau dari hidung diproses, menjadi hiperaktif. Walau bagaimanapun, dari masa ke masa, tahap beta amiloid meningkat pada mentol penciuman dan mentol menjadi hipoaaktif. Walaupun menghabiskan lebih banyak waktu untuk menghidu, tikus gagal mengingat bau dan menjadi tidak dapat memberitahu perbezaan antara bau.

Corak yang sama dilihat pada orang yang menghidap penyakit ini. Mereka menjadi tidak responsif terhadap bau ketika mereka meningkat usia.

Walaupun kerugian dalam sistem penciuman berlaku, otak tikus yang lain, termasuk hippocampus, yang merupakan pusat ingatan, terus bertindak normal pada peringkat awal penyakit.

"Ini menunjukkan kerentanan unik sistem penciuman terhadap patogenesis penyakit Alzheimer," kata Wesson.

Pasukan itu kemudian berusaha membalikkan kesannya. Tikus diberi agonis reseptor hati hati sintetik, ubat yang membersihkan beta amiloid dari otak. Setelah dua minggu menggunakan ubat tersebut, tikus dapat memproses bau secara normal. Selepas pengeluaran ubat selama satu minggu, kemerosotan kembali.

Wesson dan pasukannya sekarang menindaklanjuti penemuan ini untuk menentukan bagaimana amiloid menyebar ke seluruh otak, untuk mempelajari kaedah untuk memperlambat perkembangan penyakit.

Sumber: Universiti Case Western Reserve