Kecederaan Otak Traumatik Boleh Meningkatkan Risiko Parkinson
Kecederaan otak traumatik diketahui mencetuskan pelbagai gejala mulai dari sakit kepala sederhana hingga ingatan kekal dan masalah berfikir. Kini para saintis di UCLA telah menemui bahawa kecederaan otak traumatik dapat mengakibatkan kehilangan jenis neuron tertentu, meningkatkan risiko penyakit Parkinson juga.
Semasa kajian praklinikal, para saintis mendapati bahawa kecederaan otak traumatik pada tikus menyebabkan kehilangan 15 persen awal pada neuron dopaminergik nigrostriatal, dan sel-sel otak ini terus merosot setelah cedera, menyebabkan kehilangan 30 persen 26 minggu kemudian.
Kekurangan neuron spesifik ini boleh mengakibatkan masalah motor tanda dagangan yang terdapat pada pesakit Parkinson, termasuk akinesia (masalah dengan pergerakan), gegaran postur dan kekakuan. Tambahan pula, apabila digabungkan dengan paraquat racun perosak - faktor risiko kedua yang diketahui untuk Parkinson - kehilangan neuron dopaminergik meningkat kepada 30 peratus pada kadar yang lebih cepat.
Kajian ini dilakukan oleh pengarang pertama Che Hutson, Ph.D., dan pengarang kanan Dr Marie-Francoise Chesselet, seorang profesor neurologi dan ketua Jabatan Neurobiologi UCLA, bersama rakan-rakannya.
Walaupun kecederaan otak traumatik sudah diketahui sebagai faktor risiko untuk Parkinson, saintis tidak tahu mengapa. Juga tidak diketahui sama ada kecederaan otak traumatik berfungsi secara sinergis dengan racun perosak seperti paraquat, salah satu racun herba yang paling banyak digunakan di dunia, yang diketahui beracun bagi manusia dan haiwan dan juga dikaitkan dengan penyakit Parkinson.
Neuron dopaminergik nigrostriatal berperanan dalam pengeluaran dopamin, yang terlibat dalam pengaturan pergerakan, antara lain. Penyelidikan semasa menunjukkan bahawa sementara kecederaan otak traumatik tidak menyebabkan Parkinson, ia dapat membuat individu lebih rentan terhadap gangguan itu, kata Chesselet.
"Kami mendapati bahawa dengan kecederaan otak traumatik yang sederhana, kehilangan neuron jumlahnya terlalu kecil untuk menyebabkan penyakit Parkinson, tetapi cukup untuk meningkatkan risiko PD," katanya. "Dengan menurunkan jumlah neuron dopaminergik, penghinaan lebih lanjut ke otak akan menyerang sejumlah kecil neuron; hasilnya, ambang gejala akan dapat dicapai dengan lebih cepat. "
Chesselet menyatakan, "tidak lama setelah cedera otak traumatik, neuron ini lebih rentan terhadap penghinaan kedua."
Kajian ini mengambil kira kesan jangka panjang kecederaan otak traumatik, serta kesan jangka pendek apabila digabungkan dengan pendedahan paraquat dengan dos yang rendah. Dalam kajian kesan jangka pendek, tikus yang mengalami kecederaan otak trauma sederhana sahaja mengalami kehilangan 15 persen neuron dopaminergik. Apabila pendedahan paraquat ditambahkan, kerugian meningkat kepada 30 peratus.
Untuk kajian jangka panjang (yang tidak termasuk paraquat), tikus mengalami 30% kehilangan neuron dopaminergik 26 minggu selepas kecederaan awal. Ini menunjukkan bahawa dalam jangka panjang, kecederaan otak trauma saja sudah cukup untuk memicu degenerasi neuron dopaminergik yang progresif.
"Ini adalah data pertama yang menunjukkan bahawa dalam model kecederaan otak traumatik eksperimen, bukan sahaja neuron dopaminergik nigrostriatal merosot, mereka yang bertahan menjadi peka terhadap toksisitas paraquat," kata penulis kajian Dr. David A. Hovda, seorang profesor bedah saraf dan pengarah Pusat Penyelidikan Kecederaan Otak UCLA.
"Hasil ini menunjukkan bahawa perhatian yang lebih besar harus diberikan pada risiko jangka panjang Parkinson setelah kecederaan otak traumatik, dan bahawa epidemiologi kedua-dua faktor risiko, kecederaan otak dan pendedahan kepada paraquat, harus dinilai secara gabungan," kata Chesselet.
Kajian itu muncul dalam edisi dalam talian jurnal Neurotrauma.
Sumber: Universiti California
