Kajian Tikus Mencadangkan Ubat untuk Memulihkan Tinggi Semula jadi boleh Menghindari Penggunaan Ganja Kronik

Pengembangan ubat untuk mengisi bekalan molekul yang biasanya mengaktifkan reseptor kanabinoid di otak mungkin merupakan jawapan untuk meredakan gangguan mood dan kegelisahan.

Penyelidik Vanderbilt percaya bahawa kesan ini akan membolehkan sebilangan orang berhenti menggunakan ganja.

Di otak, reseptor cannabinoid biasanya diaktifkan oleh sebatian semula jadi yang disebut endocannabinoids, yang paling banyak adalah 2-AG. Reseptor cannabinoid juga boleh "dihidupkan" oleh bahan aktif ganja.

Sachin Patel, M.D., Ph.D., dan rakan-rakannya mengembangkan tetikus yang diubahsuai secara genetik dengan kemampuan yang lemah untuk menghasilkan 2-AG di otak. Tikus menunjukkan tingkah laku seperti kegelisahan, dan tikus betina juga menunjukkan tingkah laku yang menunjukkan kemurungan.

Apabila enzim yang biasanya memecah 2-AG disekat, dan bekalan endocannabinoid dipulihkan ke tahap normal, tingkah laku ini dibalikkan.

Kajian ini telah diterbitkan dalam edisi dalam talian jurnal Laporan Sel.

Sekiranya penyelidikan lebih lanjut mengesahkan bahawa beberapa orang yang cemas dan tertekan mempunyai tahap 2-AG yang rendah, kaedah "menormalkan kekurangan 2-AG ini dapat mewakili strategi terapi yang dapat digunakan untuk merawat gangguan mood dan kegelisahan," kata para penyelidik.

Namun, pendekatan ini belum diuji pada manusia, mereka memperingatkan.

Meringankan ketegangan dan kegelisahan adalah sebab yang paling biasa disebut untuk penggunaan ganja kronik. Oleh itu, memulihkan tahap 2-AG yang habis juga "boleh menjadi cara untuk membantu orang menggunakan ganja," tambah Patel, pengarang kanan dan profesor Psikiatri dan Fisiologi Molekul dan Biofizik.

Penggunaan ganja secara kronik mengatur reseptor kanabinoid, dan dengan itu meningkatkan kebimbangan secara paradoks. Ini boleh menyebabkan "kitaran ganas" peningkatan penggunaan ganja yang dalam beberapa kes menyebabkan ketagihan.

Patel dan rakannya sebelum ini telah menemui reseptor kanabinoid di nukleus tengah amigdala tikus. Amigdala adalah pusat emosi utama dalam otak yang terlibat dalam mengawal kegelisahan dan tindak balas penerbangan-atau-pergaduhan.

Mereka juga mendapati bahawa penghambat enzim COX-2 yang mereka ubah secara kimia dapat mengurangkan tingkah laku kegelisahan pada tikus dengan mengaktifkan "endocannabinoids" semula jadi tanpa kesan sampingan gastrointestinal.

Ujian klinikal beberapa ubat berpotensi ini dapat dimulakan dalam beberapa tahun ke depan.

Sumber: Universiti Vanderbilt / EurekAlert


!-- GDPR -->