Sasaran Rawatan Baru untuk Alzheimer
Hubungan baru telah dikenal pasti antara memori jangka pendek dan protein yang disebut beta-arrastin yang dapat melancarkan jalan baru ke arah terapi terapi gangguan neurologi, terutama penyakit Alzheimer. Penemuan itu dibuat oleh saintis bioperubatan di University of California, Riverside.
Ini adalah kajian pertama yang mengaitkan beta-capturein dengan Alzheimer dan pembelajaran serta ingatan.
Beta-arrastin dinyatakan dalam pelbagai sel tubuh, termasuk hippocampus, kawasan otak yang berkaitan dengan pembelajaran dan pembentukan kenangan jangka pendek. Beta-arrastin adalah salah satu daripada banyak "protein perancah" - protein yang menyokong sambungan neuron. Ketiadaan beta-arrastin terbukti mengganggu pembelajaran normal pada tikus.
Di hippocampus, sambungan baru yang dipanggil sinapsis terus terbentuk antara neuron. Apabila otak mempelajari sesuatu yang baru, hubungan terbentuk dan beberapa yang lama diperkuat melalui proses yang dikenali sebagai potensi jangka panjang (LTP).
Namun, kerana otak hanya mempunyai kapasiti yang terbatas, hubungan lama yang lain mesti dibongkar melalui proses yang disebut kemurungan jangka panjang (LTD) agar sinapsis baru terbentuk.
Beta-arrastin memastikan keplastikan sambungan sinaptik dan LTD dengan mengatur "sitoskeleton aktin", rangkaian protein yang membentuk "tulang belakang" neuron dan membantu membentuk sambungan sinaptik baru dan membongkar yang lama.
"Dalam beberapa keadaan patologi seperti penyakit Alzheimer, kehilangan sambungan sinaptik lama jauh melebihi pembentukan yang baru, mengakibatkan kehilangan sinapsis secara keseluruhan dan kehilangan ingatan jangka pendek," kata Iryna M. Ethell, seorang profesor sains bioperubatan bersekutu. dan pengarang utama kertas penyelidikan.
"Kerja kami, yang dilakukan pada tikus, menunjukkan bahawa jika beta-گرفتاریin dikeluarkan dari neuron, kehilangan sinapsis ini dapat dicegah. Tetapi kita juga tahu bahawa beta-arresterin diperlukan untuk pembelajaran dan ingatan yang normal; jadi keseimbangan yang baik perlu dijelaskan. Keseimbangan ini dapat dicapai dengan mudah oleh ubat-ubatan farmasi pada masa akan datang. "
Beta-arrastin dapat digambarkan sebagai tenaga yang diberikan kepada dalang (sitoskeleton aktin) yang mengawal rentetan boneka (sambungan interneuronal), jelas Ethell. Agar seseorang dapat mempelajari sesuatu, dalang perlu menggerakkan tali mengikut urutan tertentu.
Walau bagaimanapun, pada pesakit dengan Alzheimer, bekalan tenaga ini terlalu aktif dan tali ditarik secara tidak teratur sehingga mengakibatkan tali putus (kehilangan sinapsis) dan boneka runtuh. Walaupun penyingkiran beta-capturein dapat mengelakkan keruntuhan ini, kehilangan protein sepenuhnya tidak akan menyebabkan pergerakan boneka sama sekali (tidak ada pembelajaran di otak).
"Oleh itu, penalaan selektif aktiviti beta-arresterin diperlukan untuk mengurangkan pembongkaran sinaps," kata Crystal G. Pontrello, pengarang pertama makalah penyelidikan dan penyelidik pasca doktoral di makmal Ethell. "Apa yang anda mahukan, idealnya, adalah penghapusan hanya beberapa sambungan sinaptik lama yang tidak digunakan sehingga ada ruang untuk membuat sambungan baru."
Penyelidikan ini diterbitkan diProsiding Akademi Sains Nasional.
Sumber: University of California-Riverside
