Pereka Protein Boleh Memberi Cahaya Baru pada Penyakit Alzheimer
Para saintis UK di University of Sussex telah merancang protein baru yang dapat membantu menjelaskan mengapa sel saraf mati pada orang dengan penyakit Alzheimer, menurut penyelidikan baru yang diterbitkan dalam jurnal Laporan Ilmiah.
Protein baru ini sangat menyerupai Amyloid-beta (Abeta), sejenis protein yang biasanya terdapat di Alzheimer, tetapi tidak beracun dan tidak membentuk gumpalan melekat seperti yang asli.
"Ini adalah alat baru yang sangat menarik yang akan menyumbang kepada penyelidikan untuk mengungkap penyebab penyakit Alzheimer dan memungkinkan kemajuan nyata untuk mencapai sasaran terapi," kata Profesor Louise Serpell, seorang pengarang kanan kajian dan pengarah bersama Kumpulan Penyelidikan Demensia Universiti Sussex.
Pada orang dengan Alzheimer, protein Amyloid-beta (Abeta) melekat bersama untuk membuat fibril amiloid - atau gumpalan melekit - antara neuron di otak. Diperkirakan bahawa gumpalan ini menyebabkan sel otak mati, menyebabkan penurunan kognitif yang dilihat pada pesakit dengan Alzheimer.
Walau bagaimanapun, masih belum diketahui mengapa "kelekaan" protein tertentu ini mengakibatkan kematian sel, dan para saintis tidak dapat menguji dengan betul apakah gumpalan protein Abeta yang melekit memberikan kesan yang berbeza, berbanding dengan protein individu yang tidak tersekat.
Kini para saintis University of Sussex telah membuat protein baru yang menyerupai protein Abeta dalam ukuran dan bentuk, tetapi mengandungi dua asid amino yang berbeza. Oleh kerana itu, protein baru tidak membentuk serat amiloid atau gumpalan melekit, dan, tidak seperti Abeta, tidak beracun untuk sel saraf.
Protein baru ini akan menjadi alat makmal penting bagi para penyelidik yang ingin mengetahui peranan Abeta dalam penyakit Alzheimer.
"Memahami bagaimana protein otak Abeta menyebabkan kematian sel saraf pada pesakit Alzheimer adalah kunci jika kita mencari penawar untuk penyakit ini," kata pemimpin kajian Dr. Karen Marshall.
"Kajian kami jelas menunjukkan bahawa pengumpulan Abeta menjadi spesies yang lebih besar sangat penting dalam kemampuannya untuk membunuh sel. Menghentikan pengumpulan protein pada orang dengan Alzheimer dapat memperlambat gejala perkembangan penyakit ini. Kami berharap dapat berusaha mencari strategi untuk melakukan ini di makmal dan membalikkan kesan merosakkan Abeta toksik. "
Para saintis yang merancangnya sekarang bekerja sama dengan Pusat Inovasi Sussex, pusat inkubasi perniagaan Universiti, untuk meneliti peluang komersial untuk protein tersebut.
“Ini adalah perkembangan yang sangat menarik. Pusat ini senang bekerja dengan Profesor Serpell untuk memastikan faedah yang ditawarkan oleh alat makmal baru ini tersedia secara meluas untuk komuniti penyelidikan Alzheimer dalam masa terdekat, ”kata Peter Lane, Pengurus Sokongan Inovasi di The Sussex Innovation Center.
Sumber: Universiti Sussex
FOTO: 1. Neuron yang sihat. 2. Neuron dengan plak amiloid (kuning). 3. Neuron mati dicerna oleh sel mikroglia (merah).
