Jangkitan Mungkin Bermain Peranan dalam Asal Alzheimer

Semakin banyak bukti penyelidikan menunjukkan peranan sistem imun dalam perkembangan penyakit Alzheimer, bentuk demensia yang paling biasa. Satu kajian baru dari penyelidik Harvard mengambil hipotesis lebih jauh dan menunjukkan bahawa jangkitan boleh mencetuskan tindak balas imunologi yang boleh menyebabkan Alzheimer.

Penyelidikan telah memfokuskan pada protein amiloid-beta, yang membentuk plak lekat di otak yang berkaitan dengan Alzheimer. Tetapi kajian baru menunjukkan bahawa amyloid-beta sebenarnya adalah peptida antimikroba, protein yang sangat penting yang bertindak sebagai antibiotik semula jadi dalam sistem imun.

"Amyloid-beta sebelumnya dianggap patologi secara intrinsik, tetapi penemuan kami menunjukkan bahawa ia sebenarnya dirancang untuk melindungi otak," kata penyelidik Dr. Robert Moir, Ph.D., penolong profesor neurologi di Pusat Perubatan Harvard dan Massachusetts General Hospital Penyelidikan Neurologi.

"Kerana peranan amyloid-beta sebagai bagian dari sistem imun bawaan, para penyelidik mungkin perlu lebih berhati-hati menganggap jangkitan sebagai faktor persekitaran yang mungkin menyebabkan perkembangan Alzheimer."

Dalam kajian ini, manusia amyloid-beta dilindungi daripada jangkitan mematikan pada tikus, cacing nematoda dan sel-sel neuron kultur. Di samping itu, generasi amiloid-beta nampaknya berperanan sebagai pelindung fisiologi, menjerat patogen menyerang dalam sangkar protein yang tahan terhadap kerosakan.

Penemuan ini menyokong hipotesis perlindungan anti-mikroba baru: Penyakit Alzheimer mungkin timbul ketika otak merasakan dirinya diserang patogen menyerang dan melancarkan pembentukan amiloid. Kajian tambahan diperlukan untuk menentukan sama ada amyloid-beta bertindak balas terhadap jangkitan sebenar atau yang dirasakan pada otak pesakit Alzheimer.

Seiring bertambahnya usia dan perubahan sistem imun mereka, mereka mungkin menjadi lebih rentan terhadap patogen yang masuk ke dalam badan.

Kajian ini juga mungkin mempunyai implikasi terhadap terapi Alzheimer yang sedang dalam pengembangan, yang sebahagian besarnya didasarkan pada premis bahawa amyloid-beta adalah patologi. Daripada membasmi amiloid dari otak pesakit Alzheimer, pendekatan yang lebih selamat mungkin terapi yang dirancang untuk menurunkan tahap amiloid tanpa memusnahkannya sepenuhnya.

"Penemuan peranan imun semula jadi untuk aktiviti amiloid-beta menunjukkan keperluan yang jelas dan mendesak untuk meninjau andaian yang saat ini memandu usaha untuk mengembangkan rawatan untuk penyakit yang mengerikan ini," kata pengarang bersama Rudolph Tanzi, Ph.D., naib ketua neurologi dan pengarah Unit Penyelidikan Genetik dan Penuaan di MGH, dan Joseph P. dan Rose F. Kennedy Profesor Neurologi di Harvard Medical School.

Kajian itu, yang diterbitkan dalam talian diPerubatan Translasional Sains,dibiayai oleh Cure Alzheimer's Fund dan National Institute on Aging. Dana Cure Alzheimer memberikan dana $ 1.6 juta, yang dimungkinkan sebahagiannya dengan geran dari Helmsley Foundation.

"Penyelidikan ini menawarkan pergeseran paradigma utama dalam hal amyloid-beta dan peranan penting yang dimainkannya dalam sistem kekebalan tubuh," kata Timothy Armor, presiden dan CEO Dana Cure Alzheimer. "Bukan hanya penemuan ini menimbulkan pertanyaan tentang kemungkinan penyebab Alzheimer, tetapi mereka menghasilkan jalan penyelidikan baru mengenai terapi yang paling mungkin menargetkan penyakit ini."