Bakteria usus boleh mempengaruhi selera makan
Para saintis telah menemui kemungkinan hubungan antara gangguan makan dan jenis bakteria tertentu dalam usus.
Mekanisme biologi di sebalik gangguan makan seperti anorexia nervosa, bulimia, dan gangguan makan pesta tidak diketahui. Oleh itu, pasukan yang diketuai oleh Dr. Serguei Fetissov dari Laboratorium Inserm mengenai Nutrisi, Usus dan Otak di Rouen, Perancis, melihat protein yang meniru protein "kenyang".
Protein, ClpB, dibuat oleh bakteria seperti E coli yang sering dilihat pada flora usus. Pasukan mengatakan ClpB dapat meniru hormon yang dikenali sebagai alpha-melanotropin, yang mengawal pigmentasi kulit dan memainkan peranan sebagai isyarat kenyang di hipotalamus otak.
Sekiranya mekanisme ini didapati salah pada beberapa individu dengan gangguan makan, membetulkannya dan menormalkan isyarat kenyang berpotensi membantu memulihkan pengambilan makanan yang sihat.
Maklumat lengkap kajian diterbitkan dalam jurnal Psikiatri Translasional. Untuk menguji teori mereka, pasukan mengubah flora usus tikus untuk melihat kesan pelbagai jenis E. coli pada sistem imun dan tingkah laku mereka.
Semasa haiwan diberi E. coli yang menghasilkan ClpB, tingkah laku makan yang tidak teratur diperhatikan. Tingkah laku makan adalah normal pada tikus yang diberi bakteria E. coli bermutasi yang tidak menghasilkan ClpB.
Ujian pada 60 pesakit gangguan makan menunjukkan antibodi yang lebih besar terhadap ClpB dan alpha-melanotropin berbanding dengan populasi umum, menunjukkan peningkatan kadar ClpB.
Kata Fetissov, "Kami saat ini berusaha untuk mengembangkan tes darah berdasarkan pengesanan protein bakteria ClpB. Sekiranya kita berjaya dalam hal ini, kita akan dapat menetapkan rawatan khusus dan khusus untuk gangguan makan. "
Mekanisme molekul yang berkaitan dengan risiko anoreksia nervosa, bulimia, dan gangguan makan pesta tidak pernah ada. Kajian ini mengesahkan penglibatan ClpB dalam pengaturan selera makan, menunjukkan bahawa "perubahan spesifik mikrobiota usus dapat menyebabkan kelainan tingkah laku dan emosi seperti yang diperhatikan pada pasien gangguan makan."
Fetissov dan rakan sekerja menunjukkan bahawa peranan mikrobiota usus dalam faktor risiko gangguan makan selaras dengan data lain yang "menyokong asal-usul penyakit neuropsikiatrik yang berjangkit" seperti skizofrenia.
"Penemuan kami mengenai peningkatan tahap antibodi anti-ClpB pada pesakit gangguan makan, dan korelasi antibodi anti-ClpB dengan sifat psikopatologi pesakit, menyokong penglibatan mikroorganisma yang menyatakan ClpB dalam tingkah laku makan yang tidak normal," mereka menyatakan.
Ini "membuka perspektif baru untuk diagnosis dan rawatan spesifik gangguan makan," kata pasukan. "Menurut pengamatan awal kami, memang mustahil untuk meneutralkan protein bakteria ini menggunakan antibodi tertentu, tanpa mempengaruhi hormon kenyang."
Sebagai tambahan kepada ubat-ubatan farmaseutikal, mikrobioma usus manusia juga dapat diubah melalui diet. Fenomena ini telah diterokai oleh Peter J. Turnbaugh, Ph.D., penolong profesor mikrobiologi & imunologi di Harvard University, Cambridge, Mass.
Dia menjelaskan, "Pengambilan makanan mempengaruhi struktur dan aktiviti trilion mikroorganisma yang berada di usus manusia." Dia menambah bahawa penggunaan diet jangka pendek yang sepenuhnya terdiri daripada produk haiwan atau tumbuhan "mengubah struktur komuniti mikroba."
Makanan berasaskan haiwan meningkatkan mikroorganisma termasuk Alistipes, Bilophila dan Bacteroides, dan mengurangkan tahap bakteria yang memetabolisme komponen tumbuhan. Perubahan tersebut mencerminkan "pertukaran antara fermentasi karbohidrat dan protein," katanya. Penemuannya juga menyokong hubungan antara lemak makanan dan "pertumbuhan mikroorganisma yang mampu mencetuskan penyakit radang usus."
"Hasil ini menunjukkan bahawa mikrobioma usus dapat dengan cepat bertindak balas terhadap diet yang berubah, berpotensi memfasilitasi kepelbagaian gaya hidup diet manusia," kata Turnbaugh.
Mengenai gangguan makan, dan khususnya anoreksia, Fetissov dan rakan-rakannya menambah bahawa pelbagai jalur hormon yang terlibat dalam pengawalan selera makan dan emosi mungkin terlibat.
Akio Inui, M.D., Ph.D., dari Kobe University School of Medicine, Jepun, menggariskan beberapa mekanisme ini. Banyak perubahan hormon dan metabolik berlaku setelah kelaparan yang berpanjangan, untuk menjimatkan tenaga dan protein, katanya.
Walau bagaimanapun, anoreksia berbeza dari kebuluran biasa dengan kelebihan kedua-dua pemberian makanan-perangsang, yang dipimpin oleh neurotransmitter neuropeptide Y, dan memberi isyarat penghambatan makan, yang dipimpin oleh faktor pelepasan hormon kortikotropin, "menghasilkan isyarat 'campuran' mengenai rasa kenyang dan keinginan untuk memberi makan."
"Campur tangan terapeutik menggunakan antagonis reseptor seperti itu dapat menyebabkan rawatan psikofarmakologi yang lebih berjaya dan disasarkan," kata Inui.
Namun, pertama, lebih banyak kerja perlu dilakukan di kawasan ini. Asal-usul gangguan makan sangat kompleks dan memerlukan banyak usaha untuk dileraikan. Sebagai contoh, peningkatan kadar protein ClpB pada pesakit gangguan makan boleh menjadi akibatnya, dan bukan penyebab gangguan mereka.
Ciri-ciri psikopatologi "berkaitan dengan diagnostik" dari gangguan makan, seperti ketakutan yang kuat untuk menambah berat badan atau menjadi gemuk, dan pengaruh berat badan atau bentuk yang tidak semestinya pada penilaian kendiri, jelas membezakan pesakit gangguan makan dari individu lain yang mungkin mempunyai lebih rendah selera makan atau berat badan daripada purata.
Rujukan
Tennoune, N. et al. Protein kejutan haba bakteria ClpB, antigen-mimetik dari peptida anoreksigenik a-MSH, pada asal gangguan makan. Psikiatri Translasional, 7 Oktober 2014 doi: 10.1038 / nn.3773
David, L. A. et al. Diet dengan cepat dan boleh dihasilkan mengubah mikrobioma usus manusia. Alam semula jadi, 23 Januari 2014, doi: 10.1038 / nature12820
Inui, A. Tingkah laku makan pada anoreksia nervosa, kelebihan kedua-dua isyarat orexigenic dan anorexigenic? Psikiatri Molekul, November 2001, Jilid 6, Nombor 6, Halaman 620-624
Psikiatri Translasional
