Iblis atau Malaikat? Peranan Psikotropik Dalam Perspektif

Halaman: 1 2Semua

Kembali ketika saya dibesarkan pada awal 1960-an, ada sebuah lagu yang popular oleh Bobby Vee, yang disebut "Iblis atau Malaikat". Saya percaya ia mengandungi lirik seperti, "Sayang, di mana pun anda, saya memerlukan anda." Judul lagu itu mungkin juga merupakan penjumlahan yang baik tentang cara ubat psikotropik digambarkan di akhbar popular dan media lain. Dan, sedih untuk mengatakan, bahkan beberapa rakan saya dalam profesi kesihatan mental jatuh ke salah satu daripada dua kubu bersenjata, ketika datang ke peranan ubat untuk mood dan tingkah laku. Dikotomi ini sejajar dengan perpecahan yang dijelaskan dalam kajian psikiatri Tanya Luhrmann yang berpengaruh, tepat berhak, Dua Fikiran. Secara kasarnya, Luhrmann berpendapat bahawa bidang psikiatri masih terbahagi antara mereka yang melihat penyakit mental sebagai masalah psikologi yang dapat diterima oleh terapi psikososial; dan mereka yang melihatnya sebagai masalah kimia otak yang tidak normal, paling baik dirawat oleh farmakoterapi. Walaupun terdapat banyak usaha untuk merapatkan jurang konseptual ini - "model biopisikososial" Dr. George Engel adalah salah satu contoh - perpecahan itu berterusan hingga hari ini.

Dan ini sungguh memalukan. Dikotomi "Malaikat atau Iblis" tidak memberi pertolongan kepada siapa pun, dan tentunya tidak membantu pesakit dengan gangguan emosi yang serius. Sebenarnya, otak manusia adalah wadah di mana semua elemen pengalaman dan sensasi kita diubah menjadi pemikiran, perasaan, dan tindakan. Kita boleh mempengaruhi fungsi dan struktur otak secara langsung, dengan mengubah unsur kimianya; atau kita boleh mempengaruhi fungsi dan strukturnya secara tidak langsung, dengan mencurahkan kata-kata bermanfaat ke telinga pesakit. Ucapan, muzik, puisi, seni, dan segudang "input" lain semuanya ditransfer ke dalam hubungan neuron dan proses elektrokimia di otak.

Ini tidak bermaksud kita harus memberi salam kepada pesakit kita dengan bertanya, "Bagaimana molekul serotonin anda pagi ini, Puan Jones?" Sebahagian daripada tingkah laku bersama kita sebagai manusia adalah penggunaan bahasa yang berbicara dengan pengalaman kita, bukan neuron kita. Tetapi ini tidak bermaksud bahawa pengalaman kita pada akhirnya adalah sesuatu yang lebih baik daripada otak kita. Selain itu, jauh dari sifat "kosmetik", banyak ubat psikotropik berfungsi pada tahap paling asas gen, yang sebenarnya meningkatkan pengeluaran faktor pertumbuhan saraf.

Ini adalah semua sebab mengapa kita tidak boleh membuang ubat psikotropik. Mereka bukan agen syaitan, seperti yang dikatakan oleh beberapa puak ekstremis; juga bukan malaikat penebusan, seperti yang dapat disimpulkan dari iklan "pelangi dan kupu-kupu" yang dikeluarkan oleh beberapa syarikat farmasi. Ubat-ubatan psikotropik, seperti yang saya katakan kepada pesakit saya, bukan ubat tongkat sihir atau tongkat sihir; mereka adalah jambatan antara merasa buruk dan merasa lebih baik. Pesakit mesti tetap berjalan - kadang-kadang menyakitkan - di seberang jambatan itu. Ini bermaksud melakukan kerja keras mengubah fikiran, perasaan, dan tingkah laku. Ubat-ubatan sering dapat membantu proses itu, dan kadang-kadang diperlukan untuk membuat kerja pesakit dalam terapi bergerak. Sebagai contoh, sebilangan pesakit dengan kemurungan yang sangat teruk begitu lesu dan mengalami gangguan kognitif sehingga mereka tidak dapat terlibat sepenuhnya dalam psikoterapi. Setelah tiga atau empat minggu rawatan antidepresan, banyak dari mereka dapat memperoleh manfaat daripada "terapi bicara", yang kemudian dapat memberikan perlindungan jangka panjang terhadap kambuh depresi. Beberapa bukti menunjukkan bahawa rawatan antidepresan awal dapat membantu "menubuhkan" pesakit untuk menjalani psikoterapi jangka panjang. Sebagai tinjauan baru-baru ini oleh Dr. Timothy J. Petersen [1] menyimpulkan,

"... penggunaan psikoterapi secara berurutan setelah induksi remisi dengan terapi ubat antidepresan akut dapat memberikan prognosis jangka panjang yang lebih baik dalam hal mencegah kambuh atau kambuh dan, bagi sesetengah pesakit, mungkin merupakan alternatif yang layak untuk terapi ubat penyelenggaraan."

Bukti lain menunjukkan bahawa terapi bicara dan ubat berfungsi secara sinergi - satu menguatkan yang lain. Ubat boleh membantu lebih banyak aspek “somatik” kemurungan, seperti gangguan tidur dan selera makan; psikoterapi, lebih dengan aspek kognitif, seperti rasa bersalah atau putus asa. Bukti dari kajian pencitraan otak menunjukkan bahawa setiap intervensi dapat dilakukan melalui mekanisme tumpang tindih tetapi agak berbeza: ubat antidepresan nampaknya berfungsi "dari bawah ke atas", membangkitkan pusat otak bawah yang berkaitan dengan emosi. Psikoterapi nampaknya berfungsi dari "atas ke bawah" dengan mengubah corak saraf di pusat otak yang lebih tinggi, seperti korteks prefrontal.

Memandangkan literatur besar mengenai ubat psikotropik, saya memfokuskan diri pada antidepresan dalam karangan ini - kumpulan agen yang pelbagai yang menjadi tumpuan kontroversi yang luar biasa. Dalam beberapa tahun terakhir, misalnya, pertanyaan telah diajukan mengenai keberkesanan dan keselamatan antidepresan. Terdapat banyak literatur mengenai topik ini, tetapi inilah sinopsis profesional terbaik saya. Antidepresan nampaknya "menunjukkan barang-barangnya" dengan lebih kuat dalam kes-kes kemurungan yang teruk, tetapi ini mungkin sebahagian artifak bagaimana kebanyakan kajian dirancang dan dianalisis. Sebagai contoh, tinjauan terbaru dari Kirsch dan rakan sekerja [2] menunjukkan bahawa dalam kemurungan ringan hingga sederhana, antidepresan tidak berfungsi lebih baik daripada pil gula (plasebo). Dalam kemurungan yang sangat teruk, Kirsch et al mendapati, antidepresan yang lebih baru mengatasi plasebo, walaupun faedahnya tidak begitu kuat seperti pada kajian terdahulu (1960-an-70-an) mengenai antidepresan trisiklik "lama".

Walau bagaimanapun, kita perlu meletakkan penemuan terbaru ini dalam perspektif. Banyak catatan di internet menyatakan, berdasarkan kajian Kirsch et al, bahawa "Antidepresan Tidak Berfungsi!" Tetapi ini bukan yang ditunjukkan oleh kajian itu. Sebaliknya, ia menyatukan hasil dari 47 percubaan antidepresan dan mendapati bahawa ubat aktif menunjukkan "pemisahan" yang signifikan secara klinikal dari plasebo hanya dalam kes-kes kemurungan yang paling teruk. Ini sebenarnya jauh lebih baik daripada mendapati bahawa antidepresan hanya berfungsi untuk kemurungan yang sangat ringan! Oleh itu, kajian Kirsch mengaitkan manfaat antidepresan pada pesakit yang paling teruk sakit kerana mengurangkan tindak balas terhadap plasebo daripada peningkatan keberkesanan ubat.

Terdapat sebilangan masalah dengan kajian Kirsch, banyak di antaranya dibincangkan dengan baik dalam blog Dr. Grohol baru-baru ini (26/2/08) di laman web ini. Untuk satu perkara, keseluruhan kajian Kirsch menghidupkan sama ada peningkatan 2 mata dalam skala penilaian kemurungan tunggal (Skala Penilaian Hamilton untuk Depresi, atau HAM-D) berjumlah perubahan "signifikan secara klinikal" (tidak hanya signifikan secara statistik). Sudah tentu, itu adalah masalah pertimbangan. Kedua, kajian Kirsch hanya melihat percubaan antidepresan di pangkalan data FDA yang dilakukan sebelum tahun 1999; analisis percubaan yang lebih baru mungkin menghasilkan hasil yang berbeza. Ketiga, jenis "angka-angka" yang terjadi dalam setiap meta-analisis (pada dasarnya, kajian kajian) dapat mengaburkan tidak hanya perbezaan individu, tetapi juga perbedaan subkelompok. Maksudnya, pesakit tertentu dengan gejala kemurungan tertentu - atau subkelompok dengan ciri-ciri tertentu - mungkin berfungsi dengan baik pada antidepresan, tetapi hasilnya "tenggelam" dalam kadar kejayaan keseluruhan yang biasa-biasa saja dalam kajian ini secara keseluruhan.

Terdapat banyak sebab lain mengapa kajian mengenai antidepresan mungkin memberikan hasil yang kurang daripada yang luar biasa dalam beberapa dekad kebelakangan ini, dan pembaca yang berminat dapat mencari perincian dalam sebuah editorial oleh Kobak dan rakan-rakannya, dalam Journal of Clinical Psychopharmacology Februari 2007. Penulis ini menunjukkan, antara lain, bahawa jika wawancara yang menghasilkan skor kemurungan HAM-D tidak dilakukan dengan mahir, hasil kajian mungkin diputarbelitkan. Kobak dan rakan sekerja menunjukkan beberapa contoh di mana teknik wawancara yang buruk membawa hasil yang menunjukkan sedikit perbezaan antara antidepresan dan plasebo; sebaliknya, teknik temu ramah yang baik membawa kepada peningkatan kadar yang lebih mantap ("ukuran kesan") untuk antidepresan. Tidak jelas berapa banyak kajian “wawancara sampah” seperti itu dimasukkan dalam analisis meta Kirsch et al.

Halaman: 1 2Semua