Kajian Menemukan Bukti Sindrom Keletihan Kronik adalah Biologi
Penyelidikan baru telah mengenal pasti perubahan imun yang berbeza pada pesakit yang didiagnosis dengan sindrom keletihan kronik, yang memberikan bukti bahawa gangguan yang melumpuhkan adalah penyakit biologi berbanding dengan gangguan psikologi.
Menurut para penyelidik di Pusat Jangkitan dan Kekebalan di Mailman School of Public Health Columbia University, penemuan ini dapat membantu meningkatkan diagnosis sindrom keletihan kronik, yang dikenali secara perubatan sebagai encephalomyelitis myalgic (ME / CFS) atau penyakit intoleransi sistemik.
Mereka juga dapat membantu mengenal pasti pilihan rawatan untuk gejala gangguan tersebut, yang terdiri daripada keletihan yang melampau dan kesukaran untuk berkonsentrasi hingga sakit kepala dan sakit otot.
Untuk kajian mereka, para penyelidik menggunakan kaedah ujian immunoassay untuk menentukan tahap 51 biomarker imun dalam sampel plasma darah yang dikumpulkan dari 298 pesakit ME / CFS dan 348 orang yang sihat sebagai kawalan.
Para penyelidik melaporkan bahawa mereka menemui corak khusus pada pesakit yang mempunyai penyakit tiga tahun atau kurang yang tidak terdapat dalam kawalan atau pada pesakit yang mempunyai penyakit ini selama lebih dari tiga tahun.
Pesakit dalam jangka pendek mempunyai banyak jenis molekul imun yang berbeza yang disebut sitokin. Hubungan ini sangat kuat dengan sitokin yang disebut interferon gamma yang dikaitkan dengan keletihan yang mengikuti banyak jangkitan virus, termasuk virus Epstein-Barr (penyebab mononukleosis berjangkit). Tahap sitokin tidak dijelaskan oleh keparahan gejala, kata para penyelidik.
"Kami sekarang mempunyai bukti yang mengesahkan apa yang telah diketahui oleh berjuta-juta orang dengan penyakit ini - bahawa ME / CFS bukan psikologi," kata pengarang utama Mady Hornig, MD, pengarah penyelidikan terjemahan di Pusat Jangkitan dan Imuniti dan profesor epidemiologi bersekutu di Sekolah Mailman Columbia.
"Hasil kami harus mempercepat proses menetapkan diagnosis setelah individu pertama jatuh sakit, serta penemuan strategi rawatan baru yang berfokus pada penanda darah awal ini."
Kajian ini menyokong idea bahawa ME / CFS mungkin mencerminkan peristiwa "hit-and-run" yang menular, kata para penyelidik.
Pesakit sering melaporkan sakit, kadang-kadang dari sesuatu yang biasa seperti mononukleosis berjangkit, dan tidak pernah pulih sepenuhnya.
Penyelidikan baru menunjukkan bahawa jangkitan ini mempengaruhi kemampuan sistem kekebalan tubuh untuk menenangkan diri selepas jangkitan akut. Penyelidik membandingkan tindak balas imun dengan kereta yang tersangkut dengan gear tinggi.
"Tampaknya pesakit ME / CFS memerah dengan sitokin hingga sekitar tanda tiga tahun, di mana sistem kekebalan tubuh menunjukkan bukti keletihan dan tahap sitokin menurun," kata Hornig.
"Diagnosis awal mungkin memberikan peluang unik untuk rawatan yang mungkin berbeza dari yang sesuai pada fasa penyakit yang kemudian."
Para penyelidik menyatakan bahawa mereka berusaha keras untuk memeriksa peserta dengan teliti untuk memastikan mereka menghidap penyakit ini. Mereka juga merekrut lebih banyak pesakit yang diagnosisnya baru-baru ini bermula.
Tahap tekanan pesakit diseragamkan; sebelum setiap pengambilan darah, pesakit diminta untuk menyelesaikan kertas kerja standard, sebahagiannya untuk menimbulkan keletihan, jelas para penyelidik. Para saintis juga mengawal faktor-faktor yang diketahui mempengaruhi sistem kekebalan tubuh, termasuk waktu, musim dan lokasi geografi di mana sampel diambil, serta usia, jantina, etnik, dan bangsa.
"Kajian ini memberikan apa yang telah kita lalui sejak sekian lama: bukti yang jelas mengenai disfungsi imunologi pada ME / CFS dan biomarker diagnostik untuk penyakit," kata pengarang kanan W. Ian Lipkin, MD, juga seorang profesor epidemiologi di Sekolah Mailman Columbia.
"Persoalan yang ingin kami tangani dalam proyek mikrobiom selari adalah apa yang mencetuskan disfungsi ini."
Dalam beberapa minggu mendatang, Hornig dan Lipkin berharap dapat melaporkan hasil kajian kedua mengenai cairan serebrospinal dari pesakit ME / CFS. Dalam kajian berterusan yang terpisah, mereka mencari "jejak molekul" agen spesifik di sebalik penyakit ini - virus, bakteria, atau kulat - serta pandangan membujur bagaimana corak sitokin plasma berubah pada pesakit dan kawalan ME / CFS selama setahun .
Kajian semasa diterbitkan di Kemajuan Sains, jurnal Persatuan Amerika untuk Kemajuan Sains.
Sumber: Mailman School of Public Health Columbia University
