Kajian Tikus Menunjukkan Ketahanan Semula Jadi Otak terhadap Dadah
Pendedahan tunggal terhadap kokain atau metamfetamin dapat menyebabkan reaksi kuat pada otak tikus, mematikan neuron yang menghasilkan kesenangan, menurut penyelidikan baru yang juga mendapati bahawa perubahan sel ini berlangsung sekurang-kurangnya seminggu.
Penemuan menunjukkan bahawa ini mungkin tindak balas pelindung, anti-ketagihan, kata para penyelidik, yang berteori bahawa mungkin untuk meniru tindak balas ini untuk merawat ketagihan dadah.
"Sangat mengejutkan apabila mengetahui bahawa satu pendedahan kepada ubat-ubatan ini dapat mendorong tindak balas yang kuat sehingga dapat bertahan lama setelah ubat itu meninggalkan tubuh," kata Paul Slesinger, seorang profesor di Institut Pengajian Biologi Salk.
"Kami percaya ini boleh menjadi tindak balas segera otak untuk mengatasi rangsangan ubat-ubatan ini."
Slesinger dan Christian Lüscher, kolaborator lama di University of Geneva, telah menyiasat perubahan sel di otak yang berlaku dengan penyalahgunaan dadah.
Mereka tahu bahawa ubat-ubatan seperti methamphetamine dan kokain mengganggu "jalur ganjaran" di otak, mengubah tindak balas otak terhadap dopamin, neurotransmitter utama yang meningkat sebagai tindak balas terhadap seks, makanan, dan ubat-ubatan.
Para saintis menyatakan bahawa penyelidikan sebelumnya menunjukkan bahawa kokain dan metamfetamin meningkatkan hubungan rangsangan dengan neuron dopamin pada tikus. Mereka sebaliknya melihat neuron yang menghalang penularan dopamin, dan mendapati bahawa satu suntikan kokain atau metamfetamin mengubah neuron GABA yang menghalang. Neuron tidak dapat mengawal bagaimana mereka melepaskan tembakan, jadi mereka melepaskan lebih banyak daripada jumlah neurotransmitter penghambat yang biasa.
Para penyelidik Salk mengenal pasti perubahan dalam laluan biokimia dalam neuron GABA penghambat yang membawa kepada kesan perlindungan ini. Ia melibatkan perubahan aktiviti protein, yang dikenali sebagai fosfatase, yang mengawal tahap reseptor yang penting untuk mengawal aktiviti elektrik neuron GABA.
"Laluan tertentu ini - melibatkan reseptor jenis B GABA dan saluran kalium jenis tertentu - dipengaruhi oleh psikostimulan pada neuron penghambat ini," kata Slesinger. "Kami melihat penurunan dramatik kekuatan jalur isyarat ini, yang kami tunjukkan disebabkan oleh penurunan aktiviti reseptor GABAB dan saluran kalium pada permukaan membran neuron."
"Sekiranya kita dapat memanfaatkan jalan ini - meningkatkan kemampuan neuron penghambat untuk mengawal aktiviti neuron dopamin - kita mungkin dapat merawat beberapa jenis ketagihan dadah," kata Slesinger.
Apa yang tidak diketahui adalah berapa lama tindak balas ubat itu berlangsung. Kajian ini hanya melihat otak tikus pada dua titik waktu: 24 jam dan tujuh hari, selepas penggunaan dadah. Apa yang juga tidak diketahui ialah mengapa ketagihan akhirnya berkembang dengan penggunaan ubat kronik. Ini adalah soalan yang kini disiasat oleh Slesinger dan rakan-rakannya.
Sumber: Institut Salk
