Kajian Tikus Mencadangkan Keradangan Kronik Alzheimer

Dengan bertambahnya bilangan orang dewasa yang lebih tua, banyak saintis takut wabak penyakit Alzheimer akan menemani masyarakat menjadi semakin kelabu.

Sebagai persediaan untuk penuaan tsunami, pelbagai pasukan penyelidik di seluruh dunia sedang menyiasat dengan tepat bagaimana Alzheimer berkembang.

Sekumpulan saintis di bawah bimbingan University of Bonn dan University of Massachusetts telah menemui jalan isyarat baru pada tikus yang berkaitan dengan kematian sel saraf otak akibat keradangan kronik.

Hasilnya kini diterbitkan dalam jurnal ilmiah Alam semula jadi.

Penyakit Alzheimer secara beransur-ansur membawa kepada pemusnahan sel-sel saraf dan dengan itu kehilangan ketara dalam pembentukan memori dan penarikan semula.

"Bertahun-tahun sebelum gejala awal muncul, plak yang disebut, yang terdiri daripada peptida beta-amiloid yang dilipat tidak betul, terbentuk di otak orang yang terjejas," kata penulis utama Dr. Michael T. Heneka. Selain itu, terdapat deposit protein tau yang tidak normal di dalam sel otak pesakit.

"Sebagai hasil dari lata isyarat, terdapat reaksi keradangan kronik dan kehilangan sel saraf yang progresif," kata Dr Eicke Latz.

Para saintis dari University of Bonn dan rakan-rakannya telah menemui jalan isyarat baru yang terlibat dalam pengembangan keradangan kronik sel-sel otak.

Caspase-1 memainkan peranan penting dan bertanggungjawab bersama untuk pengaktifan reaksi keradangan. Para penyelidik mengesan peningkatan jumlah caspase-1 dalam otak pesakit Alzheimer berbanding dengan orang yang sihat.

Peningkatan tahap ini dikaitkan dengan reaksi keradangan kronik sel-sel imun di otak. Para saintis juga melihat penemuan ini pada tikus yang diubah secara genetik yang mewakili model penyakit Alzheimer yang mapan.

Faktor lain yang diperhatikan oleh penyelidik adalah pengaruh gen NLRP3 - faktor penting yang terlibat dalam jalur isyarat keradangan yang menyebabkan degenerasi dan kehilangan sel-sel otak.

Oleh itu, para saintis menyahaktifkan gen NLRP3 serta caspase-1 pada tikus Alzheimer. Akibatnya, tidak ada keradangan pada otak haiwan ini dan mereka tidak mengalami kehilangan ingatan.

Di samping itu, terbukti terdapat peptida beta-amiloid yang lebih sedikit yang disimpan dalam sel otak tikus senyap genetik. Ini terbukti bahawa sel-sel yang tidak meradang dapat membuang plak yang disimpan lebih baik sebagai "sisa metabolik."

Hasil ini menunjukkan titik permulaan yang suatu hari dapat membantu pengembangan bentuk terapi baru untuk rawatan penyakit Alzheimer peringkat awal.

"Kami masih dalam tahap penelitian dasar dan oleh itu kejayaan terapi tidak dapat diramalkan pada saat ini," kata Heneka. "Masih ada jalan yang panjang untuk kajian klinikal pertama."

Sumber: Universiti Bonn