Penyelidik Mengetahui Bagaimana Kokain Menjadi Ketagihan
Bukan rahsia lagi bahawa kokain adalah ubat yang sangat ketagihan. Namun, baru-baru ini, mekanisme di sebalik kemampuannya mengubah dan mengawal otak sebagai bahan ketagihan belum diketahui.
Satu kajian baru yang dilakukan oleh para penyelidik di Sekolah Perubatan Gunung Sinai telah membongkar proses bagaimana kokain merosakkan otak, dan para penyelidik percaya bahawa maklumat tersebut akan memberikan gambaran penting mengenai perkembangan terapi baru untuk merawat ketagihan kokain.
Mary Kay Lobo, Ph.D., rakan pasca doktoral di jabatan neurosains dan penulis utama kajian mengatakan bahawa penemuan ini adalah yang pertama menghubungkan pengaktifan neuron tertentu dengan keupayaan untuk mengubah ganjaran kokain.
Dalam kajian sebelumnya, kokain telah dikaitkan dengan rangkaian ganjaran di otak.
Menghidu kokain menyebabkan rembesan dopamin tahap tinggi berlaku di kawasan tengah otak. Dopamine memainkan peranan penting dalam tindak balas otak terhadap ganjaran dan juga tindak balasnya terhadap ubat ketagihan.
Dalam kajian baru, para penyelidik mendapati bahawa dua neuron utama (D1 dan D2) yang terdapat di kawasan otak inti otak memberikan kesan yang berlawanan pada ganjaran kokain. Kawasan nukleus accumbens adalah kawasan kritikal pusat ganjaran otak.
Dengan menggunakan teknologi optogenetik, para penyelidik mendapati bahawa pengaktifan neuron D1 meningkatkan ganjaran kokain sementara pengaktifan neuron D2 menurunkan ganjaran. Optogenetik menyediakan kaedah untuk mengawal aktiviti neuron secara optik pada tikus yang bergerak bebas.
"Data menunjukkan model di mana pendedahan kronik terhadap kokain menghasilkan ketidakseimbangan dalam aktiviti di dua neuron nukleus accumbens: peningkatan aktiviti pada neuron D1 yang digabungkan dengan penurunan aktivitas pada neuron D2," Lobo. "Ini selanjutnya menunjukkan bahawa isyarat BDNF-TrkB dalam neuron D2 memediasi penurunan aktiviti ini pada neuron D2."
Ganjaran kokain yang berlawanan sama dengan yang dijumpai ketika mengaktifkan setiap neuron dicapai dengan mengganggu faktor neurotropik yang berasal dari otak, yang merupakan protein di otak yang terkenal dengan penglibatannya dalam kelangsungan hidup neuron, pembelajaran, dan ingatan dan penyalahgunaan dadah melalui reseptornya TrkB di D1 atau neuron D2.
Eric Nestler, M.D., PH.D., seorang pengarang bersama kajian itu, mengatakan bahawa maklumat tersebut memberikan pandangan baru mengenai proses bagaimana kokain mempengaruhi dua subtipe neuron secara berbeza yang disatukan secara heterogen dalam nukleus.
"Kami dapat menggunakan maklumat ini untuk berpotensi mengembangkan terapi baru untuk ketagihan kokain, yang mungkin bertujuan mengubah aktiviti neuron secara selektif dalam subtipe neuron," tambahnya.
Hasil kajian ini diterbitkan dalam edisi 15 Oktober 2010 Sains.
Menurut Kajian Nasional 2008 tentang Penggunaan Dadah dan Kesihatan, kira-kira 36.8 juta orang Amerika berusia 12 tahun ke atas telah mencuba kokain sekurang-kurangnya sekali seumur hidup mereka.
Sumber: Hospital Mount Sinai / Sekolah Perubatan Gunung Sinai
