Keradangan meluas dijumpai di Otak Pesakit Fibromyalgia
Usaha gabungan pasukan penyelidik di A.S. dan Sweden telah menghasilkan kajian baru yang menunjukkan keradangan yang meluas pada otak pesakit fibromyalgia.
Penyelidikan ini diterbitkan dalam talian dalam jurnal Otak, Kelakuan dan Kekebalan.
"Kami tidak mempunyai pilihan rawatan yang baik untuk fibromyalgia, jadi mengenal pasti sasaran rawatan yang berpotensi dapat menyebabkan pengembangan terapi inovatif dan lebih efektif," kata Marco Loggia, Ph.D., dari Massachusetts General Hospital (MGH) berdasarkan Martinos Center for Biomedical Imaging, pengarang kanan laporan tersebut.
"Dan mencari perubahan neurokimia objektif dalam otak pesakit dengan fibromyalgia akan membantu mengurangkan stigma berterusan yang dihadapi oleh banyak pesakit, sering kali mereka diberitahu bahawa gejala mereka adalah khayalan dan tidak ada yang salah dengan mereka."
Fibromyalgia adalah keadaan kronik yang dicirikan oleh kesakitan yang meluas dengan masalah keletihan, tidur dan mood yang berkaitan. Keadaan ini mempengaruhi sekitar 4 juta orang dewasa di A.S., menurut Pusat Kawalan dan Pencegahan Penyakit.
Dalam kajian baru-baru ini yang diketuai oleh Loggia, para penyelidik menggabungkan pengimbasan MR / PET untuk mendokumentasikan radang saraf - khususnya pengaktifan sel glial - di otak pesakit dengan sakit belakang kronik. Sel glial mengelilingi neuron dan merupakan jenis sel yang paling banyak terdapat pada sistem saraf pusat.
Para penyelidik membuat hipotesis bahawa pengaktifan glial serupa juga terdapat pada pesakit fibromyalgia.
Dalam kajian baru, pasukan menggunakan radiofarmasi PET yang sama, yang mengikat protein translocator (TSPO) yang diekspresikan secara berlebihan oleh sel glial yang diaktifkan. Mereka mendaftar 20 pesakit fibromyalgia dan 14 sukarelawan kawalan.
Sementara itu, sebuah pasukan penyelidik di Karolinska Institutet dekat Stockholm, Sweden, juga telah menyarankan bahawa radang saraf mungkin berperanan dalam fibromyalgia, termasuk peningkatan kadar protein inflamasi dalam cairan serebrospinal.
Pasukan Karolinska, yang diketuai oleh Eva Kosek, M.D., Ph.D., baru saja mendaftarkan sekumpulan 11 pesakit dan jumlah peserta kawalan yang sama untuk menyiasat lebih lanjut.
Di kedua pusat tersebut, peserta dengan fibromyalgia melengkapkan soal selidik untuk menilai gejala mereka. Apabila kedua-dua pasukan menyedari kerja masing-masing, mereka memutuskan untuk menggabungkan data mereka menjadi satu kajian.
Hasil kajian dari kedua-dua pusat tersebut mendapati bahawa pengaktifan glial di beberapa kawasan otak pesakit fibromyalgia jauh lebih besar daripada peserta kawalan.
Berbanding dengan kajian sakit belakang kronik MGH, peningkatan TSPO lebih meluas di seluruh otak, yang menurut Loggia sesuai dengan corak gejala fibromyalgia yang lebih kompleks.
Yang penting, tahap TSPO di cingulate gyrus - kawasan otak yang berkaitan dengan pemprosesan emosi di mana neuroinflamation telah dilaporkan pada pesakit dengan sindrom keletihan kronik - bersamaan dengan tahap keletihan pesakit yang dilaporkan.
Dalam kajian Karolinska, para penyelidik menggunakan kaedah yang sedikit berbeza dan mendapati terdapat sedikit perbezaan antara pesakit dan kawalan, menunjukkan bahawa mikroglia bertanggungjawab terutamanya terhadap peningkatan keradangan neuro pada pesakit fibromyalgia.
"Pengaktifan sel glial yang kami perhatikan dalam kajian kami melepaskan mediator radang yang dianggap dapat memperlekehkan rasa sakit dan menyumbang kepada gejala seperti keletihan," kata Loggia, penolong profesor Radiologi di Harvard Medical School.
"Keupayaan untuk bergabung dengan rakan-rakan kami di Karolinska sangat hebat, kerana menggabungkan data kami dan melihat hasil yang serupa di kedua laman web memberikan keyakinan terhadap kebolehpercayaan hasil kami."
Sumber: Hospital Besar Massachusetts
