Kajian Baru Mengkaji Banyak Fungsi Depresi

Rawatan untuk kemurungan telah meningkat dengan baik selama bertahun-tahun, namun masih banyak pesakit yang tidak dibantu oleh penawaran ubat tradisional dan terapi bicara.

"Kira-kira 20 hingga 40 peratus orang yang mengalami kemurungan tidak dibantu oleh terapi yang ada," kata Robert Greene, MD, Ph.D., dari University of Texas Southwestern Medical School di Dallas. Pada hari Isnin, dia mengatur sidang akhbar pada pertemuan tahunan Persatuan Neurosains di San Diego untuk mengemas kini penyelidikan mengenai pilihan baru yang sedang dikaji.

Antara penyelidikan yang menjanjikan adalah data baru mengenai:

• Bagaimana tekanan boleh memainkan peranan dalam kemurungan;
• Bagaimana sistem imun boleh berperanan dalam kemurungan;
• Peranan molekul tertentu, Cdk5, dalam isyarat sel saraf dan bagaimana maklumat itu boleh digunakan untuk kesan antidepresan;
• Peranan protein kecil yang dikenali sebagai p11 dan bagaimana ia mempengaruhi tindak balas seperti antidepresan.

Untuk yang pertama, Herwig Baier, Ph.D., seorang penyelidik di University of California San Francisco, mengatakan, "Ketidakupayaan untuk mengatasi tekanan mungkin berperanan dalam kemurungan." Dia mendapati dalam sebuah kajian bahawa ikan zebra yang mempunyai mutasi dalam reseptor yang penting untuk pengurusan tekanan menunjukkan tingkah laku tidak normal yang serupa dengan kemurungan. Biasanya ikan sosial, ikan zebra berhenti berenang dan bersembunyi di sudut tangki mereka ketika diasingkan dari yang lain.

Tetapi ketika ikan ini diberi fluoxetine (Prozac), tingkah laku itu hilang, dia dapati. Mempelajari ikan itu masuk akal, kata Baier, kerana "sumbu tekanan" pada ikan dan manusia ini sama.

Mutasi ikan zebra terdapat dalam gen yang dikenali sebagai gen reseptor glukokortikoid (GR), dan salah satu tugasnya adalah untuk "menurunkan" rembesan hormon stres dari otak. Aktiviti GR yang terlalu banyak atau terlalu sedikit dikaitkan dengan kemurungan.

Sekiranya kisah ikan berlaku untuk orang, kata Baier, strategi baru untuk kemurungan dapat dikembangkan yang tidak menyekat aktiviti GR tetapi mengaktifkannya dengan jumlah yang tepat sehingga mood tidak tertekan.

Sistem kekebalan tubuh juga dapat berperanan dalam kemurungan, kata Simon Sydserff, PHD, seorang saintis penyelidikan kanan di BrainCells, Inc., sebuah syarikat pengembangan ubat di San Diego yang terlibat dalam teknologi sel induk untuk mengembangkan rawatan CNS.

Begini caranya: Apabila anda jatuh sakit, hormon sistem imun IL6 atau interleukin 6, membawa isyarat "penyakit" ke otak. Ketika Sydserff mengaktifkan sistem imun tikus untuk meniru penyakit, mereka menunjukkan tingkah laku yang mewakili kemurungan.

"Pesakit yang mengalami kemurungan yang sihat secara perubatan dan juga mereka yang sakit secara perubatan, mempunyai tahap sitokin sistem imun yang tinggi seperti IL6," katanya.

"Interferon alpha, rawatan barah, meningkatkan IL-6 dan juga dikaitkan dengan kemurungan besar," katanya. Sekiranya penyelidikan itu selesai, dia berkata, "menyekat IL-6 dapat mencegah atau membalikkan kemurungan," menawarkan pilihan lain.

Dia melakukan penyelidikan, yang disokong oleh AstraZeneca Pharmaceuticals, ketika berada di sana.

Dalam kajian lain, James Bibb, Ph.D., dari University of Texas Southwestern Medical Center, Dallas, mendapati bahawa tikus yang kekurangan molekul yang dikenali sebagai Cdk5 seperti tikus diberi antidepresan: Mereka lebih aktif, salah satu penanda tindakan antidepresan yang berkesan. Tanpa molekul, gelombang molekul isyarat yang dikenali sebagai AMP siklik tidak berhenti seperti biasanya, dan ini dikaitkan dengan tindak balas seperti antidepresan. Belajar bagaimana menyekat molekul ini di masa depan dapat memberikan lebih banyak pilihan, katanya.

Sementara itu, mencari tahu mengapa antidepresan dapat mengambil masa untuk "menendang" menjadi tumpuan kajian lain. Jennifer Warner-Schmidt, Ph.D., seorang penyelidik di The Rockefeller University di New York, memusatkan perhatian pada pengatur tindak balas antidepresan yang dikenal sebagai p11. Ini adalah protein kecil yang dinyatakan di kawasan otak yang berkaitan dengan kemurungan.

Dia mendapati dalam kajian haiwan bahawa ekspresi berlebihan p11 menghasilkan kesan antidepresan dan pengatur utama lain, faktor neurotropik yang berasal dari otak (BDNF) diperlukan untuk peningkatan yang disebabkan oleh serotonin pada p11.

"Memahami dengan lebih baik peranan p11 dalam tindak balas antidepresan dapat menyebabkan antidepresan bertindak lebih cepat dengan kesan sampingan yang lebih sedikit," katanya.

SUMBER: Persatuan untuk Neurosains.