Lebih Banyak Membangunkan Kod Genetik daripada Alzheimer
Penyelidikan Kanada baru menunjukkan bahawa perkembangan penyakit Alzheimer tidak dikaitkan secara eksklusif dengan genetik. Semakin banyak, penyelidikan menunjukkan gen kita dapat berubah dari masa ke masa sehingga gen kita pada usia yang lebih tua mungkin berbeza daripada gen semasa lahir.
Dalam kajian novel, para penyelidik mengikuti kembar tiga yang sama dan mendapati bahawa walaupun berkongsi DNA yang sama, dua dari tiga kembar itu mengembangkan Alzheimer sementara satu tidak. Dua kembar tiga yang mengembangkan Alzheimer didiagnosis pada pertengahan tahun 70-an.
"Penemuan ini menunjukkan bahawa kod genetik anda tidak menentukan sama ada anda dijamin mengembangkan Alzheimer," kata Dr. Morris Freedman, seorang pengarang kanan di atas kertas itu, yang diterbitkan dalam jurnal Otak.
"Ada harapan bagi orang-orang yang memiliki sejarah demensia keluarga yang kuat kerana ada faktor lain, sama ada persekitaran atau gaya hidup, kita tidak tahu apa itu, yang boleh melindungi atau mempercepat demensia."
Ketiga-tiga, adik beradik berusia 85 tahun mempunyai tekanan darah tinggi, tetapi kedua-duanya dengan Alzheimer mempunyai tingkah laku obsesif-kompulsif yang telah lama.
Pasukan penyelidik menganalisis urutan gen dan usia biologi sel-sel tubuh dari darah yang diambil dari setiap kembar tiga, serta anak-anak salah satu kembar tiga dengan Alzheimer. Di antara kanak-kanak itu, seorang menghidap penyakit Alzheimer pada awal usia 50 tahun dan yang lain tidak melaporkan tanda-tanda demensia.
Berdasarkan analisis pasukan, permulaan Alzheimer di antara kembar tiga kemungkinan berkaitan dengan gen tertentu yang dikaitkan dengan risiko penyakit Alzheimer yang lebih tinggi, apolipoprotein E4 (atau dikenali sebagai APOE4), yang dibawa oleh kembar tiga. Tetapi penyelidik tidak dapat menjelaskan permulaan awal Alzheimer pada kanak-kanak itu.
Penyiasat juga mendapati bahawa walaupun kembar tiga adalah octogenarians pada masa kajian, usia biologi sel mereka adalah enam hingga sepuluh tahun lebih muda dari usia kronologi mereka.
Sebaliknya, salah seorang anak kembar tiga, yang mengalami awal Alzheimer, mempunyai usia biologi sembilan tahun lebih tua daripada usia kronologi. Anak yang lain, yang tidak mengalami demensia, dari triplet yang sama menunjukkan usia biologi yang hampir dengan usia sebenar mereka.
"Penyelidikan genetik terbaru mendapati bahawa DNA yang kita mati tidak semestinya seperti yang kita terima sebagai bayi, yang dapat dikaitkan dengan mengapa dua kembar tiga mengalami Alzheimer dan satu tidak," kata Dr. Ekaterina Rogaeva, seorang lagi senior pengarang di atas kertas dan penyelidik di University of Toronto.
"Seiring bertambahnya usia, DNA kita semakin tua dengan kita dan sebagai hasilnya, beberapa sel dapat bermutasi dan berubah dari masa ke masa."
Selain itu, ada faktor kimia lain atau faktor persekitaran yang tidak semestinya mengubah gen itu sendiri, tetapi mempengaruhi bagaimana gen ini dinyatakan, tambah Dr. Freedman, yang juga seorang profesor di Bahagian Neurologi, Jabatan Perubatan, di Universiti Toronto.
Pada fasa penyiasatan seterusnya, para penyelidik akan mengkaji filem pencitraan otak khas setiap ahli keluarga untuk menentukan sama ada terdapat banyak plak amiloid. Fragmen protein ini adalah tanda khas Alzheimer.
Para saintis penyelidikan juga merancang untuk melakukan kajian yang lebih mendalam mengenai usia biologi individu dengan Alzheimer untuk menentukan sama ada usia biologi mempengaruhi usia permulaan penyakit.
Akhirnya, penyelidik berharap dapat meneroka lebih jauh interaksi antara genetik dan persekitaran dalam perkembangan penyakit Alzheimer dan kesan faktor persekitaran dalam menunda permulaan gangguan ini.
Sumber: Baycrest Center for Geriatric Care
